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SCA CON ELEVACIÓN ST (IAMEST)

SCA CON ELEVACIÓN ST (IAMEST). UPDATE 2007. Fuengirola, 19 y 20 de Enero de 2007. J. Ortigosa Servicio de Cardiología Clínica Puerta de Hierro Madrid. IAM CON ELEVACIÓN DEL ST LO QUE SE HA CONTESTADO O INTENTADO CONTESTAR EN EL 2006.

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SCA CON ELEVACIÓN ST (IAMEST)

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Presentation Transcript

  1. SCA CON ELEVACIÓN ST (IAMEST) UPDATE 2007 Fuengirola, 19 y 20 de Enero de 2007 J. Ortigosa Servicio de Cardiología Clínica Puerta de Hierro Madrid

  2. IAM CON ELEVACIÓN DEL ST LO QUE SE HA CONTESTADO O INTENTADO CONTESTAR EN EL 2006 1. ¿Tiene sentido abrir la arteria responsable del infarto el segundo o tercer día en pacientes estables? 2. ¿Heparina NF, enoxaparina o fondaparinux? 3. ¿Qué retraso de la ICP primaria respecto a la fibrinolisis es aceptable? 4. ¿Cómo podemos acortar el tiempo puerta-balón en la ICP primaria? 5. ¿ICP primaria o trombolisis prehospitalaria en pacientes que se presentan en las 2 primeras horas desde el inicio de los síntomas? 6. ¿Es efectiva la tilarginina en el shock cardiogénico? 7. ¿Stent recubierto o no recubierto en la ICP primaria? 8. ¿Sirve para algo la tromboaspiración en la ICP primaria?

  3. ¿Tiene sentido abrir la arteria responsable del infarto el • segundo o tercer día en pacientes estables? HIPÓTESIS “ARTERIA ABIERTA” OCCLUDED ARTERY TRIAL (OAT) TOTAL OCCLUSION STUDY OF CANADA TRIAL (TOSCA-2) Paciente posinfarto (3-28 días) Clínicamente estable Oclusión total persistente de la arteria responsable infarto ¿Hay que abrir la arteria?

  4. OAT Trial 2116 pacientes con coronariografía entre los días 3 y 28 posinfarto, con evidencia de oclusión total de la arteria responsable del infarto (flujo anterógrado TIMI 0 o 1); con criterios de alto riesgo (FE<0.50, oclusión proximal vaso epicárdico principal o ambos) Criterios de exclusión: ICC clase III o IV NYHA, shock, creatinina >2.5; lesión tronco o de triple vaso; angina de reposo, isquemia severa en prueba de estrés Medicación concomitante: aspirina (97%), anticoagulación si indicada, IECA (80%), betabloqueante (87%) e hipolipemiante (80%) salvo contraindicación Aleatorizados ICP con stent Terapia médica Seguimiento medio: 3 años Hochman et al. N Engl J Med 2006;355:2395-407

  5. OAT Trial Muerte / Reinfarto / ICC clase IV NYHA . Hochman et al. N Engl J Med 2006;355:2395-407

  6. OAT Trial Componentes End Point Primario (%) • Mayor tasa reinfarto y de reinfarto no fatal (tendencia NS). • Mayor tasa de reelevación enzimática en 48h desde aleatorización con ICP (p<0.001). • No diferencia en los end points individuales de muerte o ICC clase IV NYHA p<0.001 p=0.83 p=0.13 p=0.08 p=0.92 % pacientes Reinfarto Total Reinfarto No fatal ↑ repetido Biomarcad cardiacos Muerte ICC Clase IV NYHA Hochman et al. N Engl J Med 2006;355:2395-407

  7. HIPÓTESIS “ARTERIA ABIERTA” OCCLUDED ARTERY TRIAL (OAT) En pacientes estables, con oclusión persistente de la arteria responsable del infarto, la ICP no aporta beneficio sobre el tratamiento médico y puede aumentar el riesgo de reinfarto (periprocedimiento y tardiamente) Hochman et al. N Engl J Med 2006;355:2395-407

  8. TOSCA-2 Trial 381 pacientes con coronariografía entre los días 3 y 28 posinfarto, con evidencia de oclusión total de la arteria responsable del infarto (flujo anterógrado TIMI 0 o 1); con criterios de alto riesgo (FE<0.50, oclusión proximal vaso epicárdico principal o ambos) Criterios de exclusión: ICC clase III o IV NYHA, shock, creatinina >2.5; lesión tronco o de triple vaso; angina de reposo, isquemia severa en prueba de estrés Medicación concomitante: aspirina (97%), anticoagulación si indicada, IECA (87%), betabloqueante (92%) e hipolipemiante (84%) salvo contraindicación Aleatorizados ICP con stent Terapia médica Coronariografía a los 12 meses: 87% (n=332 pts) Seguimiento medio: 1 año Dzavik et al. Circulation 2006; 114:2449-57.

  9. TOSCA-2 Trial Patencia arteria responsable del infarto 12 meses (%) p<0.001 Dzavik et al. Circulation 2006; 114:2449-57

  10. TOSCA-2 Trial Incremento % FEVI 12 meses p=0.47 Dzavik et al. Circulation 2006; 114:2449-57

  11. TOSCA-2 Trial Incremento Volumen td VI (ml/m2) P=0.07 Dzavik et al. Circulation 2006; 114:2449-57

  12. HIPÓTESIS “ARTERIA ABIERTA” TOTAL OCCLUSION STUDY OF CANADA TRIAL (TOSCA-2) En pacientes estables, con oclusión persistente de la arteria responsable del infarto, la ICP comporta un bajo riesgo de reoclusión y reduce NS el volumen td VI (mejoría remodelado, contrarrestada por el aumento de la tasa de reinfarto) Dzavik et al. Circulation 2006; 114:2449-57

  13. ¿Tiene sentido abrir la arteria responsable del infarto el • segundo o tercer día en pacientes estables? No

  14. 2. ¿Heparina NF, enoxaparina o fondaparinux? OASIS-6 Trial Fondaparinux vs Placebo / Heparina NF ExTRACT TIMI 25 Trial Enoxaparina vs Heparina NF

  15. OASIS-6 Trial Organization for the Assessment of Strategies for Ischemic Syndromes 6 Trial 12.092 pacientes con IAMEST en las primeras 24 horas desde el inicio de los síntomas (posteriormente 12 horas) tratados con ICP primaria, fibrinolítico o sin terapia de reperfusión Aleatorizados Fondaparinux Placebo / Heparina NF 2.5 mg/día sc 8 días o hasta alta (Estrato 1) (Estrato 2) The OASIS-6 Trial Group. JAMA 2006; 295:1519-30

  16. OASIS-6 Trial Muerte / Reinfarto Muerte/Reinfarto (%) p=0.008 p=0.008 p=0.003 The OASIS-6 Trial Group. JAMA 2006; 295:1519-30

  17. OASIS-6 Trial Muerte / Reinfarto 30 días Estrato 1 (Sin Heparina NF) p<0.05 Estrato 2 (Heparina NF) p=NS The OASIS-6 Trial Group. JAMA 2006; 295:1519-30

  18. OASIS-6 Trial Componentes of Endpoint Primario p=0.03 p=0.06 The OASIS-6 Trial Group. JAMA 2006; 295:1519-30

  19. OASIS- 6 Trial: Subestudio ICP Primaria Muerte / Reinfarto 30 días p=0.19 The OASIS-6 Trial Group. JAMA 2006; 295:1519-30

  20. OASIS- 6 Trial: Subestudio ICPP Hemorragia severa 9 días p=NS The OASIS-6 Trial Group. JAMA 2006; 295:1519-30

  21. OASIS- 6 Trial: Subestudio ICPP Trombosis catéter guía p<0.001 The OASIS-6 Trial Group. JAMA 2006; 295:1519-30

  22. OASIS - 6 Trial CONCLUSIONES FONDAPARINUX • No es útil en pacientes sometidos a ICP Primaria • No superior a heparina NF (estrategias distintas) • Superior a placebo en pts tratados con estreptoquinasa • Superior a placebo en pts sin terapia de reperfusión The OASIS-6 Trial Group. JAMA 2006; 295:1519-30

  23. ExTRACT TIMI 25 Trial 20506 pacientes con IAMEST en las primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas, tratados con FIBRINOLÍTICO (estreptoquinasa, rt-PA, TNK, reteplase) Criterios de exclusión: shock, pericarditis, creatinina >2.5 (>2.0 mujeres) Aleatorizados Enoxaparina Heparina NF Bolus iv 30mg; 1mg/kg/12h sc hasta alta Bolus 60U/kg; máximo 4000U Pts>75 años: No bolus; 0.75mg/12h Infusión: 12U/kg/h, máximo 1000U/h Pts AclCr<30: 1mg/kg/día aPTT 1.5-2.0 veces control Antman et al. N Engl J Med 2006; 354:1477-88

  24. ExTRACT TIMI 25 Muerte / Reinfarto 30 días 12.0 9.9 Antman et al. N Engl J Med 2006; 354:1477-88

  25. ExTRACT TIMI 25 Muerte / Reinfarto / Revascularización urgente 30 días 14.5 12.0 11.7 9.9 Antman et al. N Engl J Med 2006; 354:1477-88

  26. ExTRACT TIMI 25 Hemorragias 14.5 12.0 11.7 9.9 Antman et al. N Engl J Med 2006; 354:1477-88

  27. ExTRACT TIMI 25 Beneficio clínico neto 14.5 12.0 11.7 9.9 Antman et al. N Engl J Med 2006; 354:1477-88

  28. ExTRACT TIMI 25 Trial CONCLUSIONES ENOXAPARINA superior a HEPARINA NF (tb en pts sometidos a ICP pasadas 48h) Por cada 1000 pts tratados con ENOXAPARINA se evitan: 15 reinfartos no fatales 7 revascularizaciones urgentes 6 muertes (coste: 4 hemorragias mayores no fatales) Antman et al. N Engl J Med 2006; 354:1477-88

  29. 2. ¿Heparina NF, enoxaparina o fondaparinux? Enoxaparina

  30. 3. ¿Qué retraso de la ICP primaria respecto a la fibrinolisis es aceptable? Acelerar la ICP Primaria salva vidas USA NRMI 14.5 12.0 11.7 9.9 29.222 pts con IAMEST tratados con ICP Primaria McNamara et al. JACC 2006; 47:2180-86

  31. La ventaja de mortalidad de la ICPP frente a la fibrinolisis disminuye conforme aumenta el retraso de la ICP 12 Odds de muerte con fibrinolisis 1.5 ICP mejor 1.25 1.0 0.8 Fibrinolisis mejor 0.5 114 135 60 75 90 150 165 180 105 Retraso de la ICP (puerta-balón – puerta-aguja) (min) Gibson et al. Circulation 2006;114:2019-2025.

  32. El tiempo al que la ICP pierde su superioridad en supervivencia sobre la fibrinolisis depende del riesgo del paciente Gibson et al. Circulation 2006;114:2019-2025.

  33. 3. ¿Qué retraso de la ICP primaria respecto a la fibrinolisis es aceptable? 120 min 14.5 12.0 11.7 9.9 60 min Presentación en < 2 h Edad < 65 años Infarto anterior 29.222 pts con IAMEST tratados con ICP Primaria

  34. 4. ¿Cómo podemos acortar el tiempo puerta-balón en la ICP primaria? INICIATIVA D2B Aumentar el porcentaje de pacientes con IAMEST que son sometidos a ICPP con un tiempo P-B ≤ 90 minutos desde el 35% actual hasta un 75% Incluye 6 estrategias basadas en la evidencia ↓ Tp P-B (min) 1. El médico de Urgencias es el que activa al equipo de HDN 8.2 2. Una única llamada a una centralita activa el equipo de HDN 13.8 3. El equipo de HDN se activa mientras se traslada al paciente 15.4 4. Llegada del equipo de HDN en 20 minutos 19.3 5. Cardiólogo en presencia física 14.6 6. Informar a los médicos de Urgencias y HDN de los resultados 8.6 Bradley etal. N Engl J Med 2006

  35. 5. ¿ICP primaria o trombolisis prehospitalaria en pacientes que se presentan en las 2 primeras horas desde el inicio de los síntomas? RIKS-HIA Registry Register of Information and Knowledge about Swedish Heart Intensive Care Admissions • Pacientes consecutivos con IAMEST (1999-2004) que recibieron terapia de reperfusión en las primeras 15 horas desde el inicio de los síntomas • ICP Primaria (7084 pts) Fibrinolisis prehospitalaria (3078 pts) Fibrinolisis hospitalaria (16043) Stenestrad U, et al. JAMA. 2006;296:1749-1756.

  36. RIKS-HIA Registry Stenestrad U, et al. JAMA. 2006;296:1749-1756.

  37. ICPP vs Fibrinolisis hospitalaria Mortalidad 30 días de la ICPP frente a la trombolisis segun el retraso en la presentación (izquierda) y el retraso de la ICP (derecha) Presentation Number of 30-day delay (h) patients death (%) FL PPCI PCI-related Number of 30-day delay (min) patients death (%) FL PPCI OR and 95% Cl OR and 95% Cl 0-1 747 6.0 4.7 >1-2 2000 6.2 4.2 >2-3 1712 7.3 5.1 >3-6 1640 9.5 5.6 >6-12 664 12.7 8.5 All patients 6763 7.9 5.3 0-35 1417 8.2 2.8 >35-50 1292 6.8 5.4 >50-62 1425 5.4 4.8 >62-79 1280 9.5 6.9 >79-120 1349 9.6 6.6 All patients 6763 7.9 5.3 0.63 (0.42, 0.84) 0.0 0.5 1.0 1.5 0.00.5 1.0 1.5 PPCI better FL better PPCI better FL better La ICPP se asocia con menor mortalidad a los 30 días que la fibrinolisis, con independencia del retraso del tratamiento Boersma E, et al. Eur Heart J. 2006;27:779-788.

  38. 5. ¿ICP primaria o trombolisis prehospitalaria en pacientes que se presentan en las 2 primeras horas desde el inicio de los síntomas? ICP primaria

  39. 6. ¿Es efectiva la tilarginina en el shock cardiogénico? TRIUMPH Trial Tilarginine Acetate for Injection in a Randomized International Study In Unstable AMI Patients with Cardiogenic Shock Shock cardiogénico: “Algo mas que un problema mecánico” Respuesta inflamatoria sistémica con liberación de mediadores inflamatorios y expresión de sintetasa óxido nítrico inducible (iNOS) que causa depresión miocárdica y vasodilatación Efectividad de L-NMMA (inhibidor iNOS) en estudios pilotos previos Cotter et al. Circulation 2000 (11 pacientes) Cotter el al. Eur Heart J 2003 (30 pacientes Suspendido estudio TRIUMPH En análisis de datos a mitad del estudio por inefectividad de la tilarginina ¿Actuación en fases mas precoces del shock?

  40. 7. ¿Stent recubierto o no recubierto en la ICP primaria? TYPHOON Cypher vs stent no recubierto PASSION Taxus vs stent no recubierto

  41. 7. ¿Stent recubierto o no recubierto en la ICP primaria? TYPHOON vs PASSION • Tasa de eventos con stent no recubierto en PASSION menor esperable • Sten no recubierto EXPRESS en PASSION (cualquiera en TYPHOON) • Enfermos con tronco, bifurcaciones y trombo extenso en PASSION • Tiempo desde inicio de síntomas a inflado de balón mayor en TYPHOON • No seguimiento angiográfico en PASSION (no reflejo oculoestenótico) • Estudios pequeños, con definiciones diferentes de algunos end points

  42. 7. ¿Stent recubierto o no recubierto en la ICP primaria? ?

  43. 8. ¿Sirve para algo la tromboaspiración en la ICP primaria?

  44. 8. ¿Sirve para algo la tromboaspiración en la ICP primaria? Dispositivos Protección Embólica: 6 estudios (todos negativos) Dispositivos de Trombectomía: 10 estudios (8 positivos) Probablemente SI (en pts con alta carga trombótica)

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