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Presentation Transcript


    1. Caries Enfermedad infecciosa Distribución universal Etiología multifactorial Aumento al modificarse los hábitos alimenticios del ser humano Carácter crónico Lesiones irreversibles

    2. Teoría de la génesis de la caries S. VII a. C: gusano parasitario Teoría humoral Teoría de la decalcificación (s. XIX) Teoría proteolítica Teoría proteolítica-quelación Teoría de la descalcificación por ácidos

    3. Patogenia de la caries

    4. Factor Sustrato Cantidad de azúcar Frecuencia de ingesta Solubilidad en agua (saliva) Adherencia a superficies Factor Huésped Esmalte: fosfato Ca2+ (hidroxiapatita) soluble pH<5 Fosfato Ca2+ + H+--? Ca2+ + PO43- + H2O Cemento y dentina: pH crítico de solubilidad > 5 Edad: jóvenes (corona); adultos (raíz) Características individuales: saliva, retención de alimentos, dificultad de acceso

    5. Factor bacteriano Características de una bacteria cariogénica Capacidad de producir ácidos (acidogénesis) Desarrollarse y vivir a pH ácido (acidofilia) Capacidad de seguir disminuyendo el pH (aciduria) Recuperación rápida ante un cambio brusco de pH Formar parte de la placa dental

    6. Factores de cariogenicidad de S. mutans (S. mitis, S. milleri) Polisacáridos extracelulares insolubles para colonizar (adhesión y coagregación) Acidogénico, acidófilo y acidúrico Reservas de glucógeno Efecto post-pH corto

    7. Factores de cariogenicidad de Actinomyces Poder acidógeno (distintos ácidos) Producen polisacáridos intra y extracelulares (papel más nutricional que adherente) Poseen fimbrias (adhesión a otras especies) Poder proteolítico moderado

    8. Factores de cariogenicidad de Lactobacillus Invasores secundarios, aprovechan ambientes ácidos Grandes productores de ác. láctico Acidúricos Avance de la caries de dentina Disminuyen si disminuye la glucosa

    9. Control de la caries

    10. Pulpitis: características de la pulpa Tejido conectivo indiferenciado Tejido muy vascularizado Tejido muy inervado Foramen apical: ancho (niño), estrecho (adulto) La pulpitis se refiere a una inflamación de la pulpa La pulpa está incluida dentro de la cámara de la dentina. Está constituida por tejido conectivo indiferenciado, muy vascularizado por vasos sanguíneos y linfáticos entrecruzados. Es rica en células inflamatorias y nervios. Los vasos sanguíneos y los nervios pasan a través de uno o varios forámenes apicales. Durante la erupción dental y unos años más tarde el foramen está abierto y es fácil el saneamiento de la pulpa. En los adultos el foramen es estrecho y a menudo irregular. En ocasiones se reemplaza por el delta apical.La pulpitis se refiere a una inflamación de la pulpa La pulpa está incluida dentro de la cámara de la dentina. Está constituida por tejido conectivo indiferenciado, muy vascularizado por vasos sanguíneos y linfáticos entrecruzados. Es rica en células inflamatorias y nervios. Los vasos sanguíneos y los nervios pasan a través de uno o varios forámenes apicales. Durante la erupción dental y unos años más tarde el foramen está abierto y es fácil el saneamiento de la pulpa. En los adultos el foramen es estrecho y a menudo irregular. En ocasiones se reemplaza por el delta apical.

    11. Pulpitis: irritantes Microbianos Térmicos Mecánicos Químicos Eléctricos

    12. Pulpitis: respuesta inflamatoria Las consecuencias de la reacción inflamatoria son especiales en la pulpa por las características anatómicas del canal que impiden su expansión: Se produce un aumento de la presión interna por la gran hiperemia comprometiéndose la vascularización y pudiendo necrosarse. Se pueden acumular leucocitos polimorfonucleares produciéndose pus, exudado y sustancias lesivas para el tejido pulpar. Debido a la presión considerable dentro del canal los cambios térmicos y la presión durante la masticación producen dolor, más intenso conforme a la presión que exista. Sin embargo la capacidad de la pulpa es muy grande para regenerase cuando se eliminan los agentes irritantes. Esto puede evolucionar hacia la regeneración o hacia una pulpitis crónica, que no suele presentar síntomas. A veces existe un dolor moderado intermitente. Cuando desaparece el dolor puede ser por la eliminación de la irritación o, lo más probable, por evolución a un estadio de cronicidad con sustitución del tejido pulpar por fibroblastos y parte de tejido necrosado.Las consecuencias de la reacción inflamatoria son especiales en la pulpa por las características anatómicas del canal que impiden su expansión: Se produce un aumento de la presión interna por la gran hiperemia comprometiéndose la vascularización y pudiendo necrosarse. Se pueden acumular leucocitos polimorfonucleares produciéndose pus, exudado y sustancias lesivas para el tejido pulpar. Debido a la presión considerable dentro del canal los cambios térmicos y la presión durante la masticación producen dolor, más intenso conforme a la presión que exista. Sin embargo la capacidad de la pulpa es muy grande para regenerase cuando se eliminan los agentes irritantes. Esto puede evolucionar hacia la regeneración o hacia una pulpitis crónica, que no suele presentar síntomas. A veces existe un dolor moderado intermitente. Cuando desaparece el dolor puede ser por la eliminación de la irritación o, lo más probable, por evolución a un estadio de cronicidad con sustitución del tejido pulpar por fibroblastos y parte de tejido necrosado.

    13. Pulpitis infecciosa: Vías de entrada de los microorganismos Túbulos dentinarios: caries Cavidad abierta: caries o trauma Bolsa subgingival profunda Contigüidad de una infección adyacente Vía hematógena

    14. Pulpitis necrótica: etiología 108 organismos/gr Media de 6-12 especies 60% anaerobios Prevotella melaninogenica-P. intermedia Porphyromonas gingivalis P. endodontalis Fusobacterium Cocos grampositivos (Veionella) Baja actividad y mala irrigación

    15. Pulpitis: evolución

    16. Pulpitis: periodontitis periapical Crónica <-> aguda C: Linfocitos+fibroblastos+ osteoclastos A: Infiltrado neutrófilos Desmineralización del hueso Invasión Por crecimiento bacteriano Evasión de defensas Endotoxinas Enzimas histolíticos Equilibrio defensas-bacterias

    17. Diseminación del absceso apical Drenaje a la cavidad oral Por el ligamento periodontal Vaso sanguíneo Tejido contiguo: óseo o conectivo

    18. d) Drenaje a tejido contiguo - tejidos blandos: abscesos->exterior - celulitis - fascitis - osteomielitis Diseminación del absceso apical

    19. Celulitis-fascitis

    20. Propagación desde los maxilares Maxilar inferior Sublingual o supramilohidea Fosa craneal media Espacio submandibular Espacio perifaríngeo Mediastino anterior y posterior Mejilla Borde perimandibular

    21. Propagación desde los maxilares Maxilar superior Seno maxilar Etmoides Fosa craneal anterior Orbita Articulación maxilotemporal Espacio retromaxilar Fosa infratemporal Paladar Mejilla Espacio perifaríngeo

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