Hyperbarické oxygenoterapie

1. Hyperbarické oxygenoterapie Způsob léčby, která spočívá v léčení celkové nebo lokální hypoxie inhalací čistého kyslíku nejčastěji při přetlaku 0,2-0,3 MPa v hyperbarické komoře. Dochází k 100% saturaci hemoglobinu a ke zvýšení fyzikálně rozpuštěného kyslíku v plazmě, jež je pro tkáně plnohodnotně využitelný. HBO je léčebnou metodou, která má dnes uplatnění v řadě medicínských oborů. Vztah mezi obsahem a pO2 v krvi Saturace krve O2/obj.%/ Nasycení Hb /%/

2. Indikace k hyperbarické oxygenoterapii HBO odstraňuje nebo zmenšuje následky všech forem hypoxie: respirační, cirkulační,histotoxické a kombinované Z hlediska naléhavosti - absolutně indikace: • Vzduchová a plynová embolie • Dekompresní choroba • Otravy CO, kouřovými plyny • Methemoglobinémie • Anaerobní infekce • Crush sy a kompartement sy

3. Relativní • ischemie mozku / Hypoxie mozku - Apalický syndrom, stavy po protrahované • KPCR, intoxikacích, úrazech, tonutí / • gangrény, nehojící se defekty, stavy po amputacích • na podkladě ICHDK • bércové vředy při CHŽI • popáleniny a omrzliny • percepční poruchy sluchu, tinitus,atd.

4. Mechanismy účinku hyperbaroxie • Zvýšení volně rozpuštěného kyslíku v plazmě a usnadnění jeho difúze do tkání. • Disociace CO z vazby na hemoglobin a jiné dýchací enzymy • Zmenšení objemu vzduchových bublin dle Boyle- Mariotteova zákona • Úprava energetického metabolismu buňky • Antiagregační účinek • Stimulace neovaskularizace • Baktericidní účinek • Imunosupresívní efekt • Interakce kyslíku s fyzikálními (záření) a chemickými činiteli (cytostatika, antibiotika)

5. Zcela specifickým vědeckým i klinickým problémem jeprevence a léčba vaskulárních příhod , zejm. u osob ve vyšším věku, kteří dnes ve vyspělých zemích představují téměř20% populace a jejichž podíl během následujících 30let může stoupnout až na40%,přičemž již dnes spotřebovávají zhruba45% veškeré preskripce. Cévní onemocnění mozku jsou u nás třetí nejčastější příčinou úmrtí, - 80% ischemické etiologie / trombotické, embolické / - 20% mozkové krvácení - Mozek však bývá poškozen také v důsledku srdeční zástavy, tonutí , otrav apod. V potenciálu prevence i léčby vyžadujícíhopřístup zahrnujícíovlivnění všech nejvýznamnějších rizikových faktorů/ hypertenze, kuřáckých návyků, diabetu i hyperlipidemie / současně + má místo i HBO. Multifaktoriální přístup léčby

6. Patofyziologie poškození mozkové tkáně při hypoxii Závažnost stavu, kromě příčiny poškození mozku, určujepřed.protrahovaná vazomotorická porucha s narušením krevní a likovorové dynamiky vedoucí k otoku mozku Rozvíjí se těžká tkáňová hypoxiea metabol.acidóza s rozvojem parézy cévních stěn, se zvýšením jejich permeability as výstupem plasmy do mezibb.prostor, to vede k otoku mozku.Analogické mechanismy fungují jako příčina nadprodukce mozkomíšního moku. Nitrolební hypertenze pak zhoršuje cestou compartment syndromu perfúzi CNS,tak vzniká bludný kruh s hrozícím poškozením mozkového kmene,resp. dochází k reflektorickým poruchám oběhu a dýchání, což dále prohlubuje hypoxii CNS. Výsledkem těchto změn je hluboké bezvědomí. Přesto některé nerv. bb. zůstávají nedotčeny, přežívají v nečinném stavu. Circulus vitiosus

7. Apalický syndrom Jde o prolongovaný výpad funkcí velkého mozku jako důsledek těžké cerebrální léze / funkční i strukturální / jakékoli etiologie - traumatem, zánětem, hypoxií. Objevuje se u 30% traumat hlavy, ve 40% hypox. postižení mozk. tkáně . Povaha příčiny apalického syndromu určuje průběh onemocnění, konkrétně 2. fázi, která je charakterizována tzv. vigilním komatem. Projevuje se chyběním mentálních projevů včetně emočních reakcí / vigilní kóma /, narušením rytmu spánek-bdění aznámkami deliberace uchovaných struktur oblasti diencephala a mozk.kmene - dekortikační držení , pohyb. automatismy, vegetativní příznaky / nemocní jsou bez kontaktu s okolím,nemluví, pouze otevírají spontánně oči, žvýkají, mlaskají, zívají, mají výrazné změny sval. tonu, často kontraktury a odblokované primitivní reflexy/.

8. Účinek hyperbarického kyslíku na NS Iktové ložisko:Nekrotické centrum, Penumbra Každé cévní postižení má centrální zonu s kompletním odumřením tkáně a kolem ní zony méně poškozené, osud pacientů závisí na oživení této přechodové zony,např. kyslíkem 1. HBO příznivěovlivńuje energetický deficitvzniklý v důsledku předchozí hypoanoxie, dochází ke stabilizaci buněčných membrá, ke snižování patologicky zvýšené propustnosti hematoencephalické bariery a tím k zabránění rozvoje sekundární hypoxie. 2. HBO má antiedematózní účinekdíky korekci různých typů hypoxie, zlepšuje cerebrální reologické poměry díky vzestupu deformability erytrocytů a snižováním viskozity. Vazokonstrikce, vyvolaná hyperbarickým kyslíkem, redukuje průtok krve mozkem a tím i intrakrtaniál. tlak krve a likvoru . Snížení perfuse krve mozkem nevede k prohloubení deficitu kyslíku v CNS, právě naopak, je totiž výrazně kompenzováno velkými kvanty kyslíku, fyzikálně rozpuštěného v plasmě. 3.Zkrácení nepříznivého intervalu do stadia částečného nebo úplného vyléčení a tím umožňuje časnější realizaci aktivní RHC, čímž se zabraňuje rozvoji extrakran. komplikací,které jsou u hypoxie mozku / Asy / nejčastější příčinou smrti/ plicní záněty a TEN,urosepse,dekubitální sepse atd./ .

9. 4 uzlové body určující průběh a následky AS • Zajištění okamžitého dostatečného přívodu kyslíku gangliovým bb. CNS, protože dojde-li k hypo- až anoxii, pak ani sebeintenzivnější terapie nevede k žádnému efektu • Odstranění primární příčiny mozkového poškození / léčba otrav, neurochir. intervence, profylaxe otoku všemi dostup. prostředky / • Dostatečná výživa řízená podle nejmodernějších poznatků • Všestranná RHC ve spolupráci s rodinou • Kromě terapie základní příčiny mozkového postižení / na JIP / se doporučuje co nejdříve realizovat: • každodenní a opakované expozice nemocných v HBK, většinou po dobu 90minpři tlaku 2–3 ATA / 0,2-0,3 MPa / při inhalaci čistého O2. • HBO ukončujeme buď při normalizaci stavu nebo alespoň při zlepšení neuropsych. nálezu, kdy se pak hlavní důraz klade na všestrannou RHC .

10. Léčba vzduchové embolie Klasickými příkladem použití hyperbaroxie je léčba vzduchové embolie. Vzduchovou embolií se míní vniknutí objemu vzduchu do krevního řečiště. Jde o akutní, život ohrožující příhodu, která vyžaduje okamžitou kauzální léčbu, jež spočívá ve zmenšení a odstranění vzduchových bublin z organismu. Počet těchto příhod vzrůstá především v souvislosti se zvyšujícím se počtem invazivních diagnostickým a terapeutických metod v moderní medicině. Např. v USA je ročně zaznamenáno cca 20 000 případů vzduchové embolie. Častější je výskyt venozních embolií, v souvislosti s rostoucím množství arteriálních katerizací však vzrůstá i podíl arteriálních embolií.

11. Jedinou dosud kauzální léčbou u vzduchové embolie se ukázala hyperbarická oxygenoterapie, která působí řadou mechanismů: Nejdůležitějším efektem této léčby je zmenšení objemu vzduchových bublin v prostředí přetlaku. Vychází z principu zákona Boyleova –Mariotteova, kdy při běžně používaném přetlaku 0.3 MPa , dojde ke zmenšení embolu o 1/3. Dalším mechanizmy příznivého působení hyperbaroxie je: 1/ Rychlejší rozpuštění bublin v prostředí zvýšeného tlaku / dle Henryova zákona o rozpustnosti plynů/. 2/ Korekce místní i celkové hypoxie při působení hyperoxie. 3/ Zvětšením gradientu mezi parciálním tlakem plynů/ zvláště dusíku/ v embolu a plicním alveolu , dochází ke snadnější eliminaci plynů z tělních tekutin. 4/ Vasokonstrikční efekt HBO na mozkovou cirkulaci brání další distribuci embolu. Arteriální embolie může být např. závažnou iatrogenní komplikací angigrafického vyšetření či radiointervenčních výkonů na tepenném řečišti. Zpravidla se jedná o velmi masivní embolie, neboť vzduch se při těchto výkonech dostává do krevního řečiště pod zvýšeným tlakem. Klinicky se pak manifestuje často pod obrazem těžké mozkové příhody, způsobené blokádou mozkové cirkulace. / Nezbytnou součástí každé léčby vzduchové embolie je okamžitá antikoagulační a antiagregační léčba, jež brání agregaci trombocytů na povrchu embolu, důležitá je i léčba kortikosteroidy k prevenci m/ozkového edému. /

12. Kazuistika 1 J.H. 64 let OA: epidermoidní ca pravého dolního laloku T2N0M0 indikovaný k chirurgickému řešení, st.p.CMP v r. 2000, arteriální hypertenze, dysfunkce LKS, vředová choroba žaludku, DM II.typu Nynější onemocnění: stenoza ACI vlevo 90% indikovaná k PTA se zavedením stentu. V průběhu angiografického výkonu, již po provedení stentingu, dochází ke vzniku kompletní afázie a plegie pravé horní končetiny. CT vyšetření s nálezem staršího postischemického ložiska v levém frontálním laloku. Kontaktováno naše pracoviště HBO, pacientka do 1 hodinyod příznaků CMP exponováná v hyperbarické komoře.

13. Protokol: doba expozice 120min. při hodnotě tlaku 0.3MPa. Po expozici v hyperbarické komoře mírné zlepšení hybnosti PHK, přetrvává globální afázie. Pacientka nepřijímá p.o. , nutná NG sonda. Neurologické vyšetření: potvrzuje CMP s globální afázií, parézou PHK a centrální parézu VII. 2.den: doba expozice 120min. , 0.3MPa,neurologický stav nemocné prakticky nezměněn. 3.den:doba expozice 120min. , 0.3MPa,lze navázat slovní komunikaci - neadekvátní odpověď, začíná přijímat p.o., pokračuje zlepšení hybnosti PHK. Čtvrtý den – pro klin. známky kard. subkompenzace HBO již neprováděna, slovní kontakt s adekvátní odpovědí, plný perorální příjem za pomoci sestry, lehká paréza PHK.

14. Týdenod CMP - úprava neurologického nálezu ad integrum. Kontrolní CT mozku: ložisko ischemie ve frontální oblasti v regresi. Další terapie: první dva dny -heparin, clopidogrel, anopyrin, dexametazon, nootropika, infúzní podpora další dny - ticlopidin, anopyrin, nízkomol. heparin, nootropika. 14 dnů po prodělané akutní hypoxické mozkové příhodě byla pacientka přeložena na chirurgickou kliniku k operačnímu řešení epidermoidního karcinomu plic.

15. Kazuistika 2 Z.R., 39 let OA: bezvýznamná Nynější onemocnění: 3 měsíce bolesti hlavy s anizokorií a mydriázou vpravo, MRI a CT mozku bez patologického nálezu. Doporučena mozková angiografie, která provedena 30.9. Po AG výkonu došlo k poruše vědomí, pravostranné hemiplegii. Léčena na neurologic. JIP a ARO, kde postupně vývoj kvadruplegie při infarktu kmene a mozečku s edémem mozku. Na naše pracoviště přeložena dne15.11. k hyperbarické oxygenoterapii kvadruplegická, při vědomí s tracheostomií, moč. katetrem, PEG a CŽK. Komunikace pohyby očí při locked –in syndromu.

16. Provedeno bylo celkem 36 expozic (120min. při 0,3MPa) v hyperbarické komoře. Za hospitalizace zrušena tracheostomie a CŽK. Neurologický nález19.12. (30.expozice) přetrvává kvadruplegie, inkontinence, přítomny dekortikační křeče, nemocná při vědomí komunikuje pomocí pohybů očí při locked-in syndromu Evokované potenciály19.12. nález ve srovnání z 6.10. zhoršen, středně těžká léze kmene. MR mozku5.12. : přetrvávají malatická ložiska v prodloužené míše, pontu a mozečku. Pac. byla přeložena na neurologické odd. K.V. 6.1.2004 - neurologický nález nezměněn.

17. Kazuistiky demonstrují velmi aktuální problematiku iatrogenně vznilklého cévního postižení jako následku katetrizace arteriálního řečiště . Zhodnocení : Efekt hyperbaroxie při akutní hypoxii mozkové je nepřímo úměrný době, která uplynula od počátku symptomů. Zde je nutné si položit otázku, jaká byla bezprostřední příčina ? Vzhledem k dokumentované souvislosti vzniklého iktu s provedeným angiografickým vyšetřením nutí s velkou pravděpodobností pomýšlet na možnost vzduchové embolie . V takovém případě by pak bylo na místě emergentní užití hyperbaroxie , která je v těchto případech metodou volby a u které lze v této indikaci očekávat jistě výraznější benefit než u dokončeného iktu s rozvinutým apalickým syndromem.

18. Soubor – 18 pac., hodnocení modifikovaná Rankinova škála Pro hypoxické postižení mozku léčeno 14pacientů Pro kraniotrauma léčeno 4pacienti : Vyléčeni = Rankin 0 - 1 Zlepšeni = Rankin 2 - 3 Mírné zlepšení či nezlepšení = Rankin 4-5

19. Výsledky léčby nemocných s hypoxickým postižením mozku Soubor 18 pac. Hypoxicko- anoxickévyléčenzlepšen nezlepšen n. zemřel postižení mozkuminim. zlepšen vzduchová embolie 1 1 otrava opiáty, kanab.1 KPCR 1 2 tonutí 1 1 embolie plod. vodou 1 mozkové krvácení 1 2 Pooperačně 1 1 Kraniotrauma 2 1 1 celkem 3 5 8 2

20. Závěr: Je přirozené, že s ohledem na krátkou životnost mozkové tkáně při těžké hypoxii musí být HBO zahájena co nejdříve. Indikace až po bezúspěšném vyčerpání různých prostředků intenzivní terapie vede k diskreditování této metody. Prospěšnost HBO při mozkovém poškození je dle našich zkušeností nesporná a je třeba realizovat kontrolované sledování, které by přineslo jistotu o oprávněnosti HBO v komplexním léčebném přístupu i těm zdravotníkům,kteří hyperbaroxii dosud neindikují.