DRA. ROSA UN JAN LIAU HING

1. DRA. ROSA UN JAN LIAU HING ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE HOSPITAL NACIONALGUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN

2. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE • Incidencia relacionada al incremento de sobrevida de prematuros. • Emergencia quirúrgica • Inicio desde primera semana vida. A mayor prematuridad, puede ser más tardío. • Multifactorial.

3. FISIOPATOLOGIA PREMATURIDAD FORMULA COLONIZACION BACTERIANA ISQUEMIA CASCADA INFLAMATORIA

4. PREMATURIDAD • En 10% de RNMBP (USA) • HNGAI: 4.4% (2000 - 2002) • Inmadurez barrera intestinal: - Enzimas y hormonas deficientes en mucosa intestinal - Deficiencia de Ig A secretora, neutrófilos, macrófagos, citokinas • Disfunción de peristalsis • Permanencia en UCI crea flora bacteriana diferente

5. USO DE FÓRMULA 1. Osmolaridad y concentración 2. Incremento de volúmen 3. Leche materna, fórmula término o pretérmino. Presencia en LM de factores bioactivos que regulan cascada inflamatoria

6. Velocidad de incremento • NO RELACION CON NEC • Se compara velocidad de incremento de volumen en 184 niños • “lento”: 15c.c./Kg/día - “rápido”: 35 c.c./Kg/día • Incidencia de NEC fue similar en ambos grupos J. Pediatr Marzo 99 (3): 134 Pediatrics. 2004 Dec;114(6):1597-600

7. Uso de leche materna • Factores bioactivos que modulan la cascada inflamatoria presentes en leche materna: • Inmunoglobulinas, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factores de crecimiento, hormonas, ácidos grasos, nucleótidos.

8. ISQUEMIA INTESTINAL • Situaciones clínicas que comprometen el riego sanguíneo intestinal. • Persistencia de Ductus con shunt izquierda - derecha disminuye perfusión intestinal. • Tratamiento con indometacina incrementa riesgo de NEC por efecto de la droga sobre circulación. • No está comprobado que el catéter arterial incremente riesgo de NEC. Tampoco apnea y bradicardia.

9. COLONIZACIÓN BACTERIANA • Colonización bacteriana inicia la respuesta inflamatoria y necrosis intestinal. • Leche materna: flora anaeróbica bifidobacterias y lactobacilos (además generan sustancias intermedias que promueven diferenciación celular) • Fórmula: flora potencialmente patógena gram negativa. • UCI: microflora intestinal del medio ambiente, si no es alimentado con L.M.

10. Cascada inflamatoria • Barrera intestinal poco desarrollada • Bacteria que ingresa en lámina propia e inicia proceso inflamatorio • Mayor apoptosis: proceso de renovación de células necróticas. Ingreso de bacterias en submucosa y cascada inflamatoria. • Daño pared intestinal como consecuencia.

11. INTESTINO PREMATURO + - FORMULA LECHE MATERNA - ISQUEMIA LACTOBACILO BACTERIAS PATOGENAS LESION DE BARRERA INGRESO BACTERIANO APOPTOSIS

12. DIAGNOSTICO • Distensión abdominal, intolerancia gástrica y sangrado intestinal. • Signos sistémicos inespecíficos • Deterioro, letargia, hipotermia, apnea, bradicardia, shock • 10% en a términos, inicio más precoz y fulminante.

13. Signos más frecuentes • Deposiciones sanguinolentas 75% • Distensión abdominal 65% • Letargia 65% • Residuo gástrico bilioso 60% • Inestabilidad térmica 51% Tapia: 2000

14. EXAMENES AUXILIARES • Leucopenia o leucocitosis • Trombocitopenia en 87% de casos • Tiempo protrombina prolongado, acidosis metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas. • Rx: antero posterior y lateral izquierda: ileo intestinal, gas intramural, neumatosis. Asa fija por más de 24 horas: necrosis transmural. • Neumoperitoneo: indicación de cirugía.

16. ESTADIOS DE NEC I:SOSPECHA: INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO GASTRICO, DISTENSION APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES RX: NORMAL O ILEO LEVE II A: LEVE: SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL + SENSIBLE. AUSENCIA RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE RX: ILEO NEUMATOSIS LOCAL II B: MODERADO ACIDOSIS LEVE. EDEMA PARED ABDOMINAL. TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE .ASCITIS. RX: NEUMATOSIS EXTENSA. GAS EN PORTA III A: AVANZADO ACIDOSIS MIXTA, VM.. HIPOTENSION, OLIGURIA EDEMA DE PARED Y ERITEMA MARCADO. INDURACION COAGULOPATIA. RX: ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA. NO AIRE LIBRE III B: AVANZADO SHOCK. EVIDENCIA DE PERFORACION. NEUMOPERITONEO.

17. MANEJO • Medidas de soporte general • Si hay trastorno coagulación: plaquetas o plasma • Antibioticos. Considerar anaerobios y antimicóticos. • NPO por 7 a 14 días, dependiendo de severidad.

18. Probioticos • Son microorganismos viables que colonizan el intestino para beneficio del huesped. • No patógenos, resistente a ácidos y sales biliares, se adhieren a epitelio intestinal, modulan respuesta y resisten procesos tecnológicos. • Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.

19. Probioticos y NEC • Estimulan nutrición enteral: estimulan motilidad y secreción mucosa. • Reducen colonización por patógenos: compiten por receptores en mucosa • Refuerza barrera intestinal: impidiendo permeabilidad a gérmenes patógenos. • Disminuyen inflamación intestinal: prevención de apoptosis inducida por citokinas.

20. Oral probioticas reduce the Incidence and Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants • 187 MBP, 180 grupo control • Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con LM, 2 veces/día desde el 7mo. día hasta el alta. • Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p 0.009) • Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p 0.009) • Probioticos administrados redujeron incidencia y severidad de NEC Pediatrics 2005; 115:1-4 • SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION • SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION

21. Manejo Quirúrgico • Extensión de lesiones es variable. • Resección de áreas necróticas manteniendo las viables • Enterostomía • Retorno a vía enteral lentamente • Reanastomosis, mínimo a las seis semanas.

22. PRONOSTICO • Síndrome de intestino corto: cantidad de superficie intestinal remanente no es suficiente para cumplir absorción de nutrientes. • Dependiente de nutrición parenteral • Colestasis e insuficiencia hepática. Sepsis por catéter largo plazo. • Retardo psicomotor.