AMEBIASIS

1. AMEBIASIS Prof. Luis Ernesto González UNSL 11-08-2011

2. AMEBIASIS Patógena: Entamoeba histolytica COMENSALES: diferenciar, índice de fecalismo.

3. Citoplasma • Dos zonas: Endoplasma: granuloso Ectoplasma: hialino Se movilizan por pseudópodos. Pseudópodos: extensiones de uno o varios puntos del ectoplasma hacia donde luego se desplaza el resto de la célula. La reproducción es asexuada mediante fisión binaria y el mecanismo de transmisión es generalmente por fecalismo.

4. Localización • Intestinal • De vida libre

5. Dos especies diferentes, pero morfológicamente indistinguibles. • E. histolytica, patógena y E. dispar, comensal, no patógena.

6. Amebiosis por Entamoeba histolytica: • Entamoeba histolytica fue descripta por primera vez por Lösch en 1875 en la estación Arcángel (Rusia). • Sólo un 10% aproximadamente presentaban un cuadro clínico disentérico o invasor. • Brumpt en 1925 una patógena y otra comensal. • Por zimodemos, de 4 enzimas amebianas: glucosafosfatoisomerasa, malatodeshidrogenasa, hexoquinasa y fosfoglucomutasa. • de 22 patrones, 9 correspondían a “cepas” patógenas.

7. Amebiosis por Entamoeba histolytica: • La secuencia del rRNA y del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP) también pueden diferenciar dos especies. • Mediante métodos bioquímicos, genéticos e inmunológicos. Dos especies diferentes morfológicamente indistinguibles. E. histolytica, patógena y E. dispar, comensal, no patógena.

8. E. histolytica/dispar • Tres formas parasitarias: trofozoítos, quistes y prequistes

9. E. histolytica/dispar • Núcleo: • Presenta un cariosoma central y la cromatina se dispone delicada y regularmente sobre la membrana nuclear. • Pequeños filamentos que unen la cromatina le dan un aspecto de rueda de carro

10. TROFOZOÍTO • Mide entre 20 y 40 micras . • Un pseudópodo unidireccional • En citoplasma se encuentran vacuolas digestivas y en el caso de E. histolytica, eritrocitos fagocitados, lo que no ocurre con E. dispar. • El núcleo, de 4 a 7 micras, es de difícil visualización sin tinción. • Es un organismo anaerobio

12. PREQUISTE • Forma de transmisión • Mide entre 10 y 20 micras de diámetro • Inmóvil, presenta una membrana quística en vías de formación • Sin inclusiones citoplasmáticas • Cuerpos cromatoidales

13. QUISTE • Redondeado y mide de 10 a 18 micras • Posee una gruesa cubierta quística quitinosa • 1 a 4 núcleos como máximo • Barras cromatoidales • Son infectivos • Permanecen viables por semanas o meses según las condiciones ambientales.

15. CICLO • El contagio es por vía oral mediante la ingesta de quistes maduros tetranucleados. • Ruptura de la pared quística. • Se libera un trofozoíto que conserva los 4 núcleos del quiste. • Trofozoíto metacíclico que presenta 8 núcleos. • 8 pequeños trofozoítos que crecen y se multiplican por fisión binaria. • Se ubican en la luz del intestino grueso.

17. La formación de quistes ocurre siempre en la luz del colon y nunca en el medio exterior o en los tejidos. • Los factores que inducen el proceso de enquistamiento, pero podrían estar relacionados con el pH , variación del potencial redox, etc. • En las materias fecales humanas pueden encontrarse trofozoítos, prequistes y quistes en diferentes etapas de evolución. • El período prepatente varía entre 2 y 4 días.

18. PATOGENIA • Adherencia: las adhesinas, lectinas o glicoproteínas que colaboran en la adherencia de los trofozoítos a las células intestinales juegan un rol determinante. • Elevación del Ca++ libre intracelular. • Amebaporo, o ionóforo que se encuentra dentro de las vesículas citoplasmáticas del trofozoíto, un péptido de 77 aminoácidos. • Difusión rápida de iones. • La falta de ATP intracelular origina una pérdida de de K+ con retención de Na+ y de agua celulares que inducen finalmente a la citólisis

19. PATOGENIA • Liberación de enzimas líticas como colagenasa, glucuronidasa, neuraminidasa y otras. • Proteasas, potentes “disolventes” de la matriz extracelular de los tejidos. • Fosfolipasas que desdoblan los componentes fosfolipídicos de la membrana celular. • Eritrocitos fagocitados • Para que la ameba se adhiera, debe encontrar sobre la célula blanco un receptor adecuado, que generalmente es también una glicoproteína.

20. PATOGENIA • Las adhesinas tienen una muy alta afinidad por las mucinas colónicas, ricas en galactosa, lo que determina su fijación y evitan que las amebas sean arrastradas por los movimientos peristálticos intestinales. •     En el colon, la presencia de bacterias disminuye el potencial redox de hábitat lo que favorece al desarrollo de la ameba. •     Los individuos con dietas hipoproteicas presentan mayor susceptibilidad a la infección y al desarrollo de cuadros más severos.

21. PATOGENIA Defensa • Acción de las proteasas pancreáticas y de las sales biliares que bloquean la adhesión amebiana; actúan en combinación con glucosidadasas bacterianas disminuyendo la adherencia de la lectina. • Producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia. • Los neutrófilos son destruidos al igual que las células del epitelio, liberando citoquinas proinflamatorias preformadas, enzimas líticas e intermediarios reactivos de oxígeno, que llevarían a exacerbar la respuesta inflamatoria del huésped facilitando, de esa manera la penetración parasitaria. • Se ha encontrado que los individuos con antígenos de histocompatibilidad HLA-DR3 tienen mayor probabilidad de desarrollar absceso hepático.

22. PATOLOGÍA • Úlceras superficiales • La úlcera en “botón de camisa” • Se detienen en la capa muscular, pueden penetrarla, extenderse hasta la serosa y aún perforarla. • Predominan en la región íleocecal, sigmoides y recto. • En los casos de perforación, el contenido intestinal pasa a la cavidad peritoneal y puede originarse peritonitis séptica y química. Es generalmente múltiple y casi siempre las lesiones son microscópicas o de pequeño tamaño, tal que pasan desapercibidas en el examen macroscópico, pudiendo en ocasiones alcanzar uno más centímetros de diámetro.

24. PATOLOGÍA • La perforación es la principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal, especialmente asociada a desnutrición o mal estado general del paciente. • Ameboma, formación pseudotumoral simulando un adenocarcinoma. El tamaño es variable, pudiendo llegar a medir hasta 30cm de diámetro y puede coexistir con lesiones ulcerosas

26. PATOLOGÍA • La complicación más frecuente es el absceso hepático amebiano, sin embargo en ocasiones la primera lesión extraintestinal puede ser cutánea o cutáneo-genital. •  Por diseminación hematógena o por contigüidad, son pulmón, cerebro, riñón, vesícula biliar, pericardio y piel.

27. DIAGNOSTICO • Signos y síntomas clínicos • Identificación de Trofozoítos • Demostración de lesiones • Serología amebiana positiva

28. TRATAMIENTO • Educación higiénica individual • Saneamiento ambiental • Detección y tratamiento de todos los individuos que eliminen quistes