Prevalencia y características clínicas de Punding en PD

1. Prevalencia y características clínicas de Punding en PD Ashley H. Spencer, Hugh Rickards, Alfonso Fasano and Andrea E. Cavanna. Dra. Alejandra Muñoz Residente Psiquiatría adultos 7/07/12

2. Abstract • Punding Comportamientos repetitivos y estereotipados • Recientemente descubierto en PD • Escasa información acerca de la prevalencia y las características clínicas • Métodos: Review de la información científica al respecto • Resultados: • Prevalencia  0.34%.14% • Gran variabilidad en la población de estudio, métodos y criterios • Asociación entre punding, medicamentos dopaminérgicos y descontrol de impulsos • Otras características  > severidad de diskinesias, edad de inicio temprano, larga duración de la enfermedad y sexo masculino • Discusión: • Hace falta más estudios para concluir • Fisiopatología poco comprendida en la actualidad • Tratamiento  < dosis de ag. dopaminérgicos

3. Introducción • Punding: Movimientos heterogéneos estereotipados realizados por largos periodos a expensa de otras actividades • Fascinación con las manipulaciones repetitivas de objetos familiares • Ej: armar y desarmar un objeto, coleccionar • Punding v/s compulsivos: idisosincráticos v/s aliviar la angustia • Punding hábitos idiosincráticos o pasatiempos, influenciados por la actividad previa del sujeto.

4. Punding • Rylander (1968)  1° descripción en usuarios de anfetaminas. • 154 personas: 26 % presentaba punding. • Posteriormente descritos en cocainómanos  > 8% • Actualmente la causa más frecuente de punding uso de ag. dopaminérgicos en PD • Patogénesis  Transmisión dopaminérgica alterada • Con el estudio de Friedman (1994) Punding como cuadro clínico

5. Métodos Pundingcomo concepto en publicaciones desde 1994

6. Prevalencia del punding en PD • 6 estudios resultados muy dispares • Diferencia “n” • Diferencia en disponibilidad de medicamentos (ej: apomorphine) • Falta de reconocimiento de parte de los médicos • Vergüenza de pacientes • Tendencia general  a mayor N, < prevalencia • Estudio 2011 (Weiss y col.) 8% prevalencia en 165 pacientes no demenciados con PD

7. Resultados dispares  Sin definición en el DSM IV • Cuestionarios actuales  Sensibilidad limitada • Actualmente se realiza estudio internacional multicéntrico en Italia y Serbia para aunar criterios diagnósticos

8. Relación de punding con farmacoterapia • Relación entre altas dosis de ag. dopaminérgicos y punding • Fasano- Petrovic: > relación en agonistas que actúan en R D1-D2 v/s D3-D4 (controversial) • Se requieren más estudios para evaluar si existe una relación entre los cambios de medicación (dosis y tipo) y los cambios conductuales  resultados contradictorios

9. Asociación con Trastorno de control de impulsos • TCI  Dificultad para resistir un impulso, una motivación o tentación de llevar a cabo un acto potencialmente dañino para sí mismo y/o para otros • Ej: juegos de azar, compra compulsiva, comedores compulsivos, hipersexualidad

10. TCI: • Craving/tensión sobre un instinto específico o una recompensa social. • Estado emocional variable, intento de resistencia a la compulsión • Punding: • fascinación/curiosidad por actividades sin objetivo • Egosintónico • Limites entre TCI y Punding. Ferrara-Stacy.

11. TCI complicación reconocida de PD • 40.7% PD + pundingTCI • Varios estudios reportaron hipersexualidad en pacientes PD + punding • > libido 23.5% en punders • PD tiene baja libido  ¿forma subclinica de TCI? • Factores relacionados en punding + TCI Hb, joven, personalidad con rasgos impulsivos y > dosis de ag. Dopaminérgicos • Estudios no han logrado aislar la relación TCI-Punding sin la influencia de estos factores

12. Uso compulsivo de terapia de reemplazo dopaminergica • Kummer y col. describe a un paciente que desarrolla punding después de uso compulsivo de L-dopa • Evan y col.  60% PD con punding tomando altas dosis de ag. dopaminérgicos, presentaban uso compulsivo de medicamentos v/s PD sin punding que no generan estos actos. • punding sería un paso intermediario hacia un comportamiento automatizado con pérdida del control • Se podría estudiar la prevalencia de TCI en estos pacientes

13. Correlación con diskinesias • Miwa en Japonalta prevalencia de diskinesias en PD con punding (52.8%) • Silveriamoriyana y col (2004) • 45 pacientes UK con > dosis dopamina: punders tuvieron mayor score en diskinesias v/s no punders. • Habría una correlación + entre la severidad del punding y de la diskinesia independiente de la dosis de ag- dopaminérgicos usada • Aplicación practica: PD con diskinesias Anamnesis dirigida para descartar punding

14. Otras correlaciones clínicas • (-) diferencias significativas de genero • algunos estudios predominancia en hombres, así como TCI también era más frecuente en ellos • Ag. dopaminérgicos tendrían mayor correlación con punding que L-dopa • 3 estudios  PD + punding tenderían a ser más jóvenes • Miwa y col.  5,9 años mas jóvenes • Lawrence y col.  edad de comienzo de Parkinson fue más baja en pacientes con pundingv/s sin punding.

15. Posible Explicaciones: • Pacientes con comienzo temprano de Parkinson son clínicamente diferentes 2) Estadíos tempranos de Parkinson  tiempo en que en mayor medida se produce degeneración selectiva de cls n. estriado dorsal • Punding en estadio temprano  sobredosis de dopamina en el estriado ventral, por lo tanto pacientes con Parkinson de inicio temprano están mas predispuestos a desarrollar punding en esta etapa • Ag. dopaminérgicos se prescriben más que L-dopa en jóvenes

16. Algunos estudios  relación de demencia con punding (comorbilidad) • Pero gran mayoría de estudios  demencia es un criterio de exclusión William Utermohlen

17. Fisiopatologia • No se ha establecido con claridad la fisiopatología del punding • Miwa y col: pacientes con lesiones en el ganglio basal desarrollan comportamientos estereotipados • Fuerte asociación entre los ag. dopaminérgicos y el punding • Drogas que > dopamina: cocaína y anfetaminas desarrollan punding • Se ha visto que estos comportamientos son la manifestación clínica de cambios funcionales en el estriado causados por el aumento de la estimulación dopaminérgica.

18. Evans y col: 8 PD con uso compulsivo de L-dopa y punding presentaron altos niveles de dopamina en el estriado ventral luego de ingerirla, comparado con los PD que no padecen de punding Sensibilizacion del circuito estriado ventral ?

19. Tratamiento • Dificultad en desarrollar terapia farmacológica ya que aún no se sabe bien el mecanismo fisiopatológico • < dosis de ag. dopaminérgicos o L-dopa • Uso de antipsicóticos atípicos  QTP • TCI SIRS, pero no se ha demostrado en punding. • 1 estudio sugirió utilidad de algunos inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo)  hace falta más estudios • Cx de estimulación profunda cerebral (n. subtalámico y GPi)  Requiere mayor estudio (algunos mejoraban y otros empeoraban tras ella)

20. Limitaciones • Revisión de bibliografía incompleta (1994 ) • Métodos y criterios dg diferentes  dificultad en interpretación de datos • 18 casos reportes estaban inconclusos al momento de realizar el review • Debilidades intrínsecas de algunos estudios  conclusiones poco confiables

21. Conclusiones • Punding es una condición infrecuente y subdg de PD • Búsqueda dirigida • Podría ser útil  Cuestionarios (comportamiento excesivo o disruptivo o que la detención de ellos produsca irritabilidad) • Punding deterioro en la calidad de vida, por lo que un dg precoz permite una intervención precoz! • Aunque esta claro que existe relación entre el punding y el tratamiento para el parkinson, no está claro la relación independiente que pueda existir de los ag. dopaminérgicos y L-dopa • Punders tendrían > severidad de diskinesias y > TCI • Punding podría estar (+) en una etapa temprana de PD • Fisiopatología desconocida • (-) criterios dg • Sin tratamiento específico  Sólo < dosis de fármacos • Hace falta mayor estudio

22. GRACIAS