סכרת

1. סכרת סכרת ד"ר ילנה גולדין יחידה לאנדוקרינולוגיה וסוכרת בית חולים הלל יפה

2. 1522לפני הספירה

3. שכיחות של סכרת בעולם Numbers of people with diabetes (in millions) for 2000 and 2010 and the percentage increase. Zimmet et al, Nature, 2001.

4. קשר בין סכרת סוג 2 והשמנה

5. סכרת סוג 2 – שכיחות בישראל כלל האוכלוסיה 6- 8 % אוכלוסיות בסיכון: ערבים (פי שתיים) בדואים יוצאי אתיופיה (פי שלוש) יוצאי אסיה מאושפזים - עד 60%

6. אטיולוגיה של סכרת

7. אנטומיה של לבלב אורך: 15-25 ס"מ, משקל: 80 גר' קשור לדופן האחורית של הבטן Minkowski1889 מגלה כי כריתת לבלב גורמת לסוכרת בכלב תריסריון

8. איי לנגרהנס Alfa cells -glucagon כמיליון איים בתוך הלבלב משקל כולל 1-2 גרם Beta cells- insulin Langerhans1869 מזהה תאים מסודרים כאיים בלבלב

9. Insulin אינסולין - מבנה Proinsulin C peptide Ca2+-dependent endopeptidases A Chain B Chain 1922חולה ראשון מטופל בהצלחה באינסולין (Isletin, Lilly) 1921גילוי ובידוד האינסולין ע"י Banting ו-Best

10. 9.0 7.0 Glucose (mmol/l) 5.0 480 320 Insulin (pmol/l) 160 0 Glucose Homeostasis Meals Normal Subjects Mean ± 2SD 0700 1200 1800 2400 0600 hrs Ciofetta M. et al., DIabetes Care 22:795, 1999

11. מנגנון פעולה של אנסולין אנסולין גורם לקליטה של גלוקוז בשרירים ורקמת שומן בעמצאות GLUT -4

12. Glucose transport

13. מנגנון פעולה של אנסולין • Increased glucose transport into fat and muscle • Increased glycolysis in fat and muscle • Inhibition of glycogenolysis and gluconeogenesis • Stimulation of glycogen synthesis

14. מנגנון פעולה של אנסולין

15. אטיולוגיה של סוגי סכרת

17. סכרת מסוג ראשון סדר האירועים: • נטייה גנטית • פגיעה סביבתית (וירוס? מזון?) • הרס אוטואימוני של תאי ביטא • INSULITIS=ISLETITIS • נוגדנים ANTI GAD,ANTI ISLET CELL,ANTI INSULIN • ירידה ברזרבה של תאי ביטא • שלב אחרון- סכרת • התפתחות סיבוך קטלני- חמצת קטוטית

18. סכרת מסוג ראשון גנטיקה: • סוג התורשה לא ברור • קשר משפחתי • תהליך אוטואימוני של אברים אחרים ( בלוטת המגן, אדרנל, מעי)

19. סכרת מסוג שני • תנגודת לאינסולין וירידה ביכולת של תאי ביטא להפריש אינסולין (ביצה ותרנגולת) • גורם סביבתי עיקרי- השמנה • גנטיקה – רב גנים • בתאומים זהים 70-90 %

20. אי ספיקת תאי בטא אצל חולי סכרת

21. איי לנגרהנס Alfa cells -glucagon ? כמיליון איים בתוך הלבלב משקל כולל 1-2 גרם Beta cells- insulin Langerhans1869 מזהה תאים מסודרים כאיים בלבלב

22. לבלב אינסולין פחמימות שומן חלבון סוכר!!! גלוקגון

23. סכרת - הגדרה סוכר בצום מעל 126 או סוכר שעתיים לאחר העמסה של 75 גרם גלוקוז – מעל 200 או מעל 6.5HBA1C או סוכר אקראי מעל 200 בנוכחות קליניקה של סוכרת פעמיים

24. LADA

26. גורמי סיכון להתפתחות סכרת • עודף משקל BMI מעל 25 • סיפור משפחתי • מוצא • סכרת הריונית בעבר • לידת תינוק מעל 4 ק"ג • תסמונת השחלות הפוליציסטיות • IGT ו IFG • תסמונת מטבולית • חוסר פעילות גופנית

27. טרום סכרת - הגדרות סוכר לא תקין בצום בין 100-512 HBA1C 5.7-6.5 אי סבילות לפחמימות – שעתיים לאחר העמסת 75 גרם גלוקוז 140-200

28. IFG –IGT-DM בצום גבוה מ- 126 10שנים

29. גורמי סיכון להתפתחות סוכרת • עודף משקל BMI מעל 25 • סיפור משפחתי • מוצא • סוכרת הריונית בעבר • לידת תינוק מעל 4 ק"ג • תסמונת השחלות הפוליציסטיות • IGT ו IFG • תסמונת מטבולית • חוסר פעילות גופנית

30. תסמונת מטבולית – 5 מרכיבים • סוכרת, סוכר לא תקין בצום או אי סבילות לפחמימות • לחץ דם מוגבר • טריגליצרידים מוגברים • השמנה מרכזית (הקף מותן) • HDL נמוך מעל130/85 מעל 150 מג % מעל 88 XX מעל 102 XY מתחת 50 XX מתחת 40 XY

31. מניעת סיבוכים!!! מדוע איבחון מוקדם של סכרת מאוד חשוב?

33. מדוע לטפל בסכרת? • לא מרגישים טוב • סיבוכים • מיידים • מאוחרים

34. סיבוכים מיידים • היפוגליקמיה – בד"כ סיבוך של טיפול • היפרגליקמיה • Diabetic ketoacidosis • Hyperosmolar hyperglicemic state (non-ketotic) • סוכר גבוה • הפרעות מלחים • trigger • חסר אינסולין • מלא או חלקי • תמותה גבוהה

36. HYPOGLYCEMIA COUNTER-REGULATORY HORMONES: GLUCAGON CATECHOLAMINES GH CORTISOL

37. היפוגליקמיה סיבות: • מינון גבוה של אנסולין (SAMOGY EFFECT) • מינון גבוה של תרופות (סולפה או נובונורם) • מחלה זיהומית קשה – SEPSIS • אספקת כליות – יורד פינוי של האנסולין דרך כליה – כך עולה כמות האנסולין בדם • הזרקת אנסולין בלי לאכול או פעילות פיזית קשה לאחר הזרקת אנסולין בלי תיקון של המזון

38. טיפול בהיפולגיקמיה • מקרים קלים – אכילה או שתיה של מגון או נוזלים המכילים סוכר • מקרים קשים – גלוקוז 50% - 50 מ"ל IV בבולוס ולאחר מכן גלוקוז 5% - 1000 מ"ל בטיפטוף. • במקרים קשים כאשר אין ערוי פריפרי גלוקגון 1מ"ג כי הזרקה תת עורית או תוך שרירית

39. חמצת קטוטית • סיבוך לרוב של TYPE 1 • יש לחפש trigger (אי קבלת אינסולין, זיהום, אסכמיה (לב, מוח)) • חסר אינסולין גורם להיפרגליקמיה וליפוליזיס ושחרור חומצות שומן חופשיות • עלית גלוקגון גורמת חמצון של חומצות שומן • קטוגנזיס בכבד

41. חמצת קטוטית קליניקה • חוסר תיאבון, בחילות, הקאות • כאבי בטן • POLYURIA • שינוי במצב הכרה, COMA • נשימת KUSSMAUL • סימני חסר נוזלים (דופק מהיר, יובש בריריות, ל.ד. נמוך)

42. חמצת קטוטית • מעבדה : היפרגליקמיה, חמצת מטבולית, קטוזיס • גלוקוז מוגבר, בדר"כ 700-400 מ"ג/ד"ל • אצידוזיס מטבולית- ביקרבונט נמוך 10-6, pH נמוך • קטונים בדם (ובשתן) • נתרן נמוך- היפונתרמיה 130-135 (1.6 על 100) • אשלגן מוגבר או תקין- היפרקלמיה 6.0-5.0 (מדומה) • היפראוסמולריות מתונה 330-310 (K+Na)*2+glucose/18+urea/6]]

43. חמצת קטוטית טיפול – גוזל זמן אך מציל חיים • אינסולין IV • עירוי נוזלים - הרבה • אשלגן • פרמטרים חשובים למעקב- PH וקטונים • ניטור ניטור ניטור • כאשר מחליטים להפסיק IV אינסולין נותנים אינסולין תת עורי ושעה – שעתיים לאחר מכן מפסיקים ערוי של אינסולין

44. HYPEROSMOLAR STATE • אופיני ל- TYPE 2 • יש לחפש trigger (זיהום, איסכמיה) • היפרגליקמיה קיצונית 600-1200 מג"דל • דיאורזיס היפרגליקמית מתמשכת • חוסר אפשרות לשתות מים (קשיש עם אירוע מוחי) • דהידרציה עמוקה • אין קטוזיס - NONKETOTIC COMA (כי אין חסר מוחלט של אינסולין בד"כ). אם יש אצידוזיס – קלה ולקטית lactic • היפראוסמולריות קשה יותר • סימנים של פגיעה במערכת עצבים מרכזית

45. HYPEROSMOLAR STATE מעבדה • גלוקוז מוגבר, בדר"כ 1200-900 מ"ג/ד"ל • היפראוסמולריות 380-370 • אי ספיקת כליות חדה- קריאטינין מוגבר בניגוד ל- DKA אין לרוב: • היפונתרמיה • היפרקלמיה • אצידוזיס מטבולית • קטונים בדם ובשתן

46. HYPEROSMOLAR STATE טיפול • עירוי נוזלים – הרבה הרבה הרבה • אינסולין - מעט לעומת DKA • אשלגן • טיפול בגורם, למשל אנטיביוטיקה

47. למה לטפל בסכרת? • לא מרגישים טוב • סיבוכים • מיידים • מאוחרים

48. רטינופתיה נפרופתיה נוירופתיה

49. רטינופתיה • סכרת היא הסיבה הראשונה לעיוורון בארה"ב בגילאי 20-74 • בגדול: proliferative and non-proliferative • בדיקת עיניים תקופתית • איזון סוכרת ולחץ דם • טיפול בלייזר עשוי לשמר ראיה

50. נפרופתיה • סוכרת היא סיבה מספר אחת לחיבור לדיאליזה בארה"ב • בשלבים מאוד מוקדמים של סוכרת ישנה "היפרטרופיה של הכליות" – GFR עולה • הפרשת אלבומין "מותרת" – עד 30 מג ליום • מיקרואלבומינאוריה – 30-300 • מאקרואלבומינאוריה – מעל 300 מג ליום • 50 % ממאקרו – דיאליזה תוך 7 שנים