Manejo y Tratamiento del Choque Séptico

1. Manejo y Tratamiento del Choque Séptico Dr. Marco Rivera Meza Carcillo JA, Fields AI.Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002 Jun;30(6):1365-78. [162 references] PubMed

2. Es un síndrome clínico causado por una falla aguda de la función circulatoria y es caracterizado por la perfusióninadecuada de los tejidos y de los órganos. Cuando ocurre esto, se entregan cantidades inadecuadas de oxígeno y de sustratos a los tejidos del cuerpo, y la eliminación de residuos metabólicos es inadecuada. Esto da lugar a una disfunción celular, que puede conducir eventualmente a la muerte celular. La falta de la perfusión puede implicar a órganos aislados o el organismo entero. Shock and Hypotension in the Newborn.Author: Sunil K Sinha, MD, PhD, Director, Neonatal Services, South Cleveland Hospital, Middlesbrough, England La hipotensión con frecuencia, pero no siempre, acompaña al choque.

3. Shock séptico y criterios de disfunción orgánica International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 6, No. 1

4. Shock séptico y criterios de disfunción orgánica International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 6, No. 1

5. Niveles de evidencia Medicina basada en la evidencia; Sackett David L. 2da. Edición 2002

6. Evaluación del grado para la fuerza de las recomendaciones • Nivel I: Convincentemente justificable por la evidencia científica solamente • Nivel II: Razonablemente justificable por la ciencia y fuertemente soportada por la opinión de expertos en cuidados críticos. • Nivel III: Escasa evidencia científica, pero apoyado extensamente por datos disponibles y opinión de expertos

7. Manejo del shock séptico “…comparado con los sobrevivientes, los no sobrevivientes fueron tratados con más terapias inotrópicas: dopamina/dobutamina (el 42% contra el 20%) y epinephrina/norepinephrina (el 42% contra el 6%) pero no terapia fluida creciente (volumen mediano; 32.9 mL/kg contra 20.0 mL/kg). La práctica de la resucitación era constante con las recomendaciones de los Accm-accm-pals en solamente 27 pacientes (del 30%);sin embargo, cuando la práctica estaba de acuerdo con las recomendaciones, se observó una mortalidad más baja (el 8% contra el 38%).” Conclusiones: El Reconocimiento temprano y la resucitación agresiva del choque séptico pediátrico-neonatal en la comunidad los médicos pueden ahorrar vidas usando los Programas educativos que promueven las recomendaciones de los Accm-accm-pals con pasos adecuados en el manejo de líquidos así como terapias inotrópicas que puede tener valor en mejorar los resultados en estos niños. Early Reversal of Pediatric-Neonatal Septic Shock by Community Physicians Is Associated With Improved Outcome: Yong Y. Han, Joseph A. Carcillo, Michelle A. Dragotta, Debra M. Bills, R. Scott Watson, Mark E. Westerman and Richard A. Orr Pediatrics 2003;112;793-799

8. Preguntas y controversias

9. En cuanto al tratamiento vasopresor, las pruebas disponibles actuales no son adecuadas para informar a la práctica clínica. Por el momento, sencillamente se desconoce si un vasopresor en particular es superior a otros agentes en estados de shock.(La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update Software Ltd) • No hay evidencia convincente de que el tratamiento de la hipotensión sistémica con algún agente sea efectivo para aumentar la perfusión cerebral o reducir la lesión cerebral. • ¿Hay una relación causal entre la hipotensión sistémica, el flujo sanguíneo cerebral bajo*y la lesión neurológica? ¿Cuál es la fisiopatología subyacente? • Si la hipotensión sistémica se identifica como un factor independiente que contribuye a la lesión neurológica, ¿está relacionada con una contractilidad miocárdica deficiente y un gasto cardiaco bajo o con una resistencia vascular sistémica baja? • ¿Qué agentes (y en qué dosis) son efectivos para aumentar la PA o el flujosanguíneo cerebral?

10. Diagnóstico de Choque Séptico • Cambios en el estado mental: Irritabilidad inconsolable, falta de interacción con los padres o inhabilidad para ser despertado. • Hipo o Hipertermia, signos de disminución de la perfusión, llenado capilar lento >de 2 segundos (Choque frío) o llenado capilar rápido de destello (Choque caliente). • Disminución ( Choque frio) o limitación (Choque caliente) de los pulsos periféricos. • Extremidades frías y moteadas (Choque frio) • Diuresis: < de 1 ml/Kg./Hora

11. Diagnóstico de Choque Séptico El choque séptico debe de sospecharse en todo recién nacido con distres respiratorio y disminución de la perfusión, particularmente en presencia de una historia materna de corioamnioitis o RPM. Es importante distinguirlo de recién nacido con choque cardiogénico originado por cierre del conducto en enfermedades cardiacas complejas. El recién nacido con choque séptico típicamente es acompañado por un incremento de la presión de la arteria pulmonar. La hipertensión pulmonar persistente puede causar falla ventricular izquierda.

12. ABCs: Primera Hora de resucitación • Metas (Nivel III) • Mantener vía aérea permeable, oxigenación y ventilación. • Mantener circulación (definida por adecuada perfusión y presión sanguínea normal) • Mantener la circulación neonatal • Mantener ritmo cardíaco en valores normales. • Puntos finales terapéuticos (Nivel III) incluyen: llenado capilar < 2 seg. Pulso normal sin diferencias entre el central y periférico, extremidades calientes, emisión de orina > de 1 ml/kg/hora, estado mental normal y mantener la presión sanguínea en limites adecuados para la edad. Diferencia < del 5% entre la oxigenación pre y post ductal, y saturación de oxigeno > del 95%

13. ABCs: Primera Hora de resucitación • Monitorización (nivel III) • Temperatura • Oximetro de pulso pre y post ductal • Presión sanguínea intra-arterial (umbilical o periférica) • Electrocardiografía continua • Presión sanguínea periférica • pH Arterial • Medición de la diuresis • Medición de glucosa y calcio

14. Vía aérea y respiración (nivel III) La vía aérea y la respiración estarán rigurosamente supervisado y mantenidos. La compliance pulmonar y el trabajo respiratorio pueden cambiar. Los pacientes manifiestan típicamente hipoxemia, acidosis metabólica y alto riesgo para desarrollar acidosis respiratoria. La decisión de intubar y ventilar se hace en base al diagnóstico clínico del incremento del trabajo respiratorio, hipoventilación, deterioro del estado mental, o presencia de un estado moribundo. Esperar pruebas de laboratorio confirmatorios seria desalentador. La infusion de volumen puede ser requerido durante el intubación debido a hipovolemia relativa o absoluto.

15. Circulación (Nivel II) El acceso vascular se debe lograr rápidamente según Programa de resucitación neonatal (NRP). Preferiblemente un catéter umbilical arterial y un catéter venoso. Si estos catéteres nos pueden ser colocados se utilizara un catéter arterial periférico.

16. Resucitación con fluidos (Nivel II) Los “Bolus” de flúidos rápidos de 10-20 mL/kg (salino isotónico o coloides)se deben administrar mientras se observa el desarrollo de ruidos pulmonares, ritmo de galope, hepatomegalia, e incremento del trabajo respiratorio. El requisito medio es 40-60 mL/Kg. En la primera hora. El líquido se debe administrar con el objetivo de lograr mantener la perfusión normal y la presión arterial.

17. Soporte Hemodinámico (Nivel II) Los pacientes con choque severo requieren uniformemente ayuda vasoactivadurante la resucitación fluida. La dopamina se puede utilizar como el agente primer línea; su efecto sobre resistencia vascular pulmonar debe ser tomado en cuenta. Generalmente, se utiliza una combinación de dopamina en dosis baja (< 8 ug/kg/min) y dobutamina (hasta 30 ug/kg/min) sin embargo, si no hay respuesta en el choque la epinefrina se utilizara rápidamente para el choque frío o norepinefrina en el choque caliente para restaurar la perfusión normal y la presión arterial.

18. Terapia para la HPPN (nivel II) • Hiperoxigenación inicial con oxigeno al 100% y alcalinización metabólica (pH arriba de 7.5) con bicarbonato de sodio (NAHC03) o trometamina. • Moderada hiperventilación con oxigeno al 100% puede usarse para mantener una saturación de oxigeno pre y post-ductal < 5%. • La terapia con narcóticos como el fentanyl y parálisis con bloqueadores neuromusculares debe de ser considerada para reducir la presión sanguínea pulmonar en pacientes ventilados que no responden a la HPPN con la terapia ya indicada. • El oxido nítrico inhalado deberá ser administrado cuando este disponible

19. Estabilización: Después de la primera hora • Metas (nivel III) • Mantener frecuencia cardiaca normal • Mantener perfusión y presión sanguínea normal • Mantener circulación neonatal • Mantener saturación venosa central >70%

20. Estabilización: Después de la primera hora • Puntos finales terapéuticos (nivel III) • Llenado capilar < 2seg, pulsos normales sin diferencias entre el central y el periférico, extremidades calientes, emisión de orina >1ml/kg/hr, estado mental normal, presión sanguínea normal para la edad. • Mantener saturación de oxigeno periférica >95% • Saturación de oxigeno < 5% pre y post-ductal • Oxigenación central venosa > 70% • Ausencia de desviación derecha – izquierda, regurgitación tricuspídea, o falla ventricular derecha en analisis ecocardiográfico

21. Monitorización (III) • Oximetría de pulso • pH arterial • Electrocardiografía continua • Medición continua de presión sanguínea intra-arterial • Temperatura • Glucosa y calcio • Emisión de orina • Presión venosa central y saturación de oxigeno

22. Resucitación con fluidos (Nivel II) • Disminución de fluidos y la hipovolemia secundaria a fuga capilar difusa pueden continuar por días. • El reemplazo continuo de líquidos se debe de dirigir a los puntos finales terapéuticos, incluyendo perfusión y PVC. • Los Cristaloides serán la opción en pacientes con Hb > 12g/dl. • Paquete globular de eritrocitos serán transfundidos cuando la Hb sea menor 12g/dl.

23. Soporte Hemodinámico (nivel II) • La resistencia vascular pulmonar disminuirá después de 5 días de vida. Aunque esto se deberá de evaluar cuidadosamente antes de detener el tratamiento HPPN. • En pacientes con hipertensión pulmonar suprasistémica, la falla del ventrículo derecho puede acompañar al choque, esto puede hacer que la terapia con inotrópicos y vasodilatadores sea menos efectiva en el tratamiento del soporte cardíaco.

24. Soporte Hemodinámico (nivel II) • La terapia dirigida a reducir la presión suprema de la arteria pulmonar será la administración de óxido nítrico inhalada usualmente a 20 ppm. • En recién nacidos con pobre función ventricular izquierda y presión sanguínea normal la adición de nitro - vasodilatadores o inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III puede resultar efectiva pero con la monitorización de la toxicidad. • Es importante para la carga de volumen cuando se usan estos vasodilatadores sistémicos.

25. ECMO: terapia para el choque refractario (nivel II) • RN con choque refractario debe de sospecharse con entidades mórbidas no reconocidas, incluyendo: efusión pericárdica, neumotórax perdidas ocultas de sangre, hipoadrenalismo, hipotiroidismo, errores innatos del metabolismo, enfermedad cardiaca obstructiva o cianótica • Cuando estas causas se han excluidos la EMCO es una terapia importante a considerar. • La tasa de supervivencia prevista para el choque séptico es el 80%

26. ECMO: terapia para el choque refractario (nivel II) • La mayoría de los centros aceptan el choque refractario con una Pa02 < 40 mm Hg. después de la máxima terapia como una indicación de EMCO. • Los flujos de ECMO de > 110 mL/kg pueden ser requerido cuando existe la vaso dilatación. • Al administrar ECMOvenoarterial, la hipotensión o el choque persistente se debe tratar con dopamina o epinefrina porque es probable causar mas vasodilatación. • Al utilizar ECMO. La concentración del calcio se debe normalizar en los glóbulos rojos A nivel de la bomba (requiere generalmente 300mg de cloruro de calcio por cada unidad de paquete globular)

27. Terapia con Hidrocortisona (Nivel II) Los resultados de los estudios actuales afirman que la breve administración de Hidrocortisona(1mg/kg/dosis 2 veces al día por tres días) puede restaurar la estabilidad cardiovascular en infantes con resistencia al manejo con volumen y terapia presora Además, este estudio ha demostrado un aumento rápido de la presión sanguínea en el plazo de 2 horas de la primera dosis de Hidrocortisona seguida por una mejora sostenida en el estado cardiovascular y la emisión de orina. Cardiovascular Effects of Hydrocortisone in Preterm Infants WithPressor-Resistant Hypotension. Istvan Seri, Rosemarie Tan and Jaquelyn Evans Pediatrics 2001;107;1070-1074

30. Corticosteroides para el tratamiento de la sepsis severa y el shock sépticoAnnane D, Bellissant E, Bollaert PE, Briegel J, Keh D, Kupfer Y El metanálisis de un subgrupo de cinco ensayos que estudiaron ciclos de cinco días con una dosis baja de corticosteroides mostró un impacto en la mortalidad por todas las causas. La dosis utilizada en estos estudios fue de 200 a 300 mg de hidrocortisona (o equivalente), como bolus intravenoso o infusión continua durante 5 a 11 días. Las pruebas acumuladas a partir de ocho ensayos no apoyan uniformemente el uso de ciclos breves con una dosis alta de corticosteroides para la sepsis severa o el shock séptico.Reproducción de una revisión Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca Cochrane Plus, 2005, Número 3

31. Beneficios y peligros al implementar las guías terapéuticas • Beneficios • Mejores resultados en el tratamiento sepsis • Peligros • La administración rápida del líquido puede causar el desvío de izquierda a derecha con ductus, con paro cardíaco congestivo inducido por sobrecarga ventricular. • Incrementos sobre la obstrucción capilar pulmonar de 12-15 mm Hg pueden estar asociado a una disminución de la supervivencia. • el plasma Fresco congelado no debe ser administrado porque tiene efectos hipotensores. • El amrinone y el milrinone pueden causar taquiarritmias, hipotensión, o resistencia vascular sistémica disminuida. • Los nitrovasodilatadores puede causar hipotensión o toxicidad ( cianuro o del isotiocianato del nitroprusiato otoxicidad de la methemoglobina de la nitroglicerina). • La (ECMO) se asocia a complicaciones (e.g., el sangrado e infección) en recién nacidos con choque séptico.

32. Algoritmo manejo shock séptico RN

34. Aspectos médicos legales • La trampa medico-legal principal es diagnostico y tratamiento atrasados, conduciendo a las secuelas neurológicos permanentes tales como parálisis cerebral, epilepsia, y retraso mental. • Otra trampa potencial es el mala clasificación del choque y del tratamiento inadecuado subsiguiente. • La falta de transferir a un infante afectado a una unidad de cuidado intensivo neonatal del nivel III de una manera oportuna es otra trampa medico-legal. Shock and Hypotension in the Newborn. www.emedicine.com Sunil K Sinha, MD, PhDSteven M Donn, MD

35. ¡¡ Terminamos !! ¡ GRACIAS !

36. Sabiduría, ante todo; adquiere sabiduría y sobre todas tus posesiones adquiere inteligencia Proverbios 4:7

37. Muchas Gracias

38. Flujo sanguíneo sistémico bajo • El flujo sanguíneo sistémico bajo de la sangre (SBF) ocurre comúnmente en los infantes pretérminos que tienen síndrome de distres respiratorio en el primer día postnatal. Tales flujos bajos se asocian fuertemente a morbilidad neonatal, incluyendo la hemorragia peri/intraventricular, deficiencias en el desarrollo neurológico, y mortalidad. • El diagnosticar qué infantes tienen flujo sanguíneo sistémico bajo es problemático; el uso de la presión sanguínea y muestras de pobre perfusión tisular, incluyendo llenado capilar, pobre función renal, y acidosis, no demuestran que pacientes pueden estar afectados. Diagnosis and Treatment of Low Systemic Blood Flow in Preterm Infants NeoReviews Vol.5 No.3 March 2004 e109

39. Relación entre SBF y presión arterial media y llenado capilar

43. No se ha demostrado que los coloides vrs. Los cristaloides mejoren la supervivencia. Se ha asociado un incremento de la mortalidad hasta en un 4% con el uso de albúmina. El uso de los coloides deberá de ser usado de forma razonada según la fisiopatología y el juicio clínico del medico, experiencia y costo. No se recomienda el uso de coloides para la reanimación. Se ha demostrado que los coloides expanden 3 veces mas el volumen que los cristaloides, sin embargo hay una tendencia mayor a las infecciones Conclusiones

45. Efectos de Dopamina en Recién Nacidos Developmentally Regulated Cardiovascular, Renal, and Neuroendocrine Effects of Dopamine NeoReviews Vol.4 No.10 October 2003 e283

46. Efectos de Dopamina en Recién Nacidos • Mantiene efectos sobre la precarga, contractibilidad cardiaca y la poscarga (con respecto a dosis más altas de dopamina (>10 ug/kg) puede tener incrementos en la poscarga ventricular que puede reducir el gasto cardíaco (Seri 1995). • Induce una contractibilidad miocárdica y aumento en la resistencia vascular periférica en pacientes críticamente enfermos. • Es mas efectiva que la dobutamina en el incremento de la presión sanguínea. (La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update Software Ltd.) • Tiene efectos vasodilatadores a nivel renal mesenterico y vasos coronarios.

47. NNT = 5

48. Efectos de Dopamina en Recién Nacidos • En recién nacidos prematuros hay una disminución de la resistencia vascular con un aumento de la tasas de filtración glomerular. • Hay un aumento de la vasoconstricción mesentérica, con incremento en el gasto cardiaco y resistencia vascular periférica. aún no existen pruebas de que el flujo sanguíneo cerebral aumente con el uso de la dopamina (Lundstrom 2000; Seri 1998b; Barrington 1995; Osborn 2002b) • Puede incrementar la resistencia vascular pulmonar.

49. Efectos de Dopamina en Recién Nacidos • No atraviesa la barrera hemato-encefálica pero suprime la función pituitaria: empeorando el estado hipotiroideo con resultados deficientes en el desarrollo (Van Wassenaer 1997; Van Wassenaer 1999). • Disminución de la prolactina y hormona del crecimiento (dosis bajas) además de afectar los receptores carotídeos que podrían originar depresión respiratoria. Edema y disminución de la respuesta inmune. • No se ha demostrado que las dosis “renales” tenga algun efecto y mas bien se ha documentado efectos adversos.

50. Efectos de dosis baja de Dopamina en Recién Nacidos • Low-Dose dopamine en neonatal and pediatric intensive care: a systematic review. Intesive Care Med (2001) 27: 206-210 • Use of dopamine in acute renal failure: A meta-analysis. Crit Care Med 2001; 29:1526 –1531 • Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Lancet 2000; 356: 2139–43 • Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 3. Oxford: Update Software Ltd “In view of adverse effects. The use low-dose the dopamine in neoantal and pediatric and intensive care patients should be reconsidered”… ”Administration of low-dose dopamine by continuous intravenous infusion to critically ill patients at risk of renal failure does not confer clinically significant protection from renal dysfunction”… “Los datos disponibles en la actualidad no apoyan el uso de dopamina en cualquier dosis para proteger la función renal”…