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Enzündliche und Degenerative ZNS Erkrankungen im CT

Enzündliche und Degenerative ZNS Erkrankungen im CT. Entzündliche Prozesse. Abszeß. Ursachen. Meist Bakterielle Infektionen. Lokal fortgeleitet oder Disseminiert (Sepsis). Lokal Fortgeleitete Abszesse . Sinus Frontalis Felsenbein. Disseminiert. Sepsis

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Enzündliche und Degenerative ZNS Erkrankungen im CT

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Presentation Transcript

  1. Enzündliche und Degenerative ZNS Erkrankungen im CT

  2. Entzündliche Prozesse

  3. Abszeß

  4. Ursachen • Meist Bakterielle Infektionen. • Lokal fortgeleitet oder • Disseminiert (Sepsis)

  5. Lokal Fortgeleitete Abszesse • Sinus Frontalis • Felsenbein

  6. Disseminiert • Sepsis • Endokarditis ( v.a. Media-Stromgebiet)

  7. Pathophysiologie • Lokale Cerebritis:, ggf petechiale Blutung, Ödem • Echter Abszeß mit Membran und flüssigem Inhalt • Infektion bis Abzeß ca 10-14 Tage. • Klinik meist späte Cerebritis oder frühe Abszeßphase

  8. CT Morphologie • Ringförmige KM-Anreicherung. Diese initial glatt, keine Girlanden, konstanter Durchmesser. Später DD zu Tumoren schwieriger • Zentrale Nekrose • Perifokales Ödem

  9. Septische Herde • All, Sepsis, 20J

  10. Abszeß bei Tbc Verlauf. Entstehung am VPS. Kumar, R; Pandey C.K. 2002

  11. Subdural-Epidural Empyem • Begleitend bei Abszessen Hohl, S 2002

  12. Encephalitis • Epidemiologie: • Meist Viren: HSV1,2; H. zoster; HIV, CMV

  13. Enzephalitis • CT Morphologie: • Tag 1-2 unauffällig • Hypodensitäten, diffus, streifig. • KM Enhancement möglich

  14. (Meningo-)Enzephalitis Bild: Cox /Marc Harth

  15. Meningitis • Viral oder bakteriell • Verdickung der Meningen, KM-Enhancement dort • CT untergeordnete Rolle.

  16. Cox / M Harth

  17. Tuberkulöse Meningitis Perivaskuläre Entzündung, Temporal-Infarkt Kastrup O, 2005

  18. Spezielle Erkrankungen • AIDS • HIV-Encephalitis • Toxoplasmose • Cryptococcen

  19. Toxoplasmose • Konnatal: intracerebrale Verkalkungen • AIDS: diffuse Hypodensitäten im Marklager, KM-Aufhnahme • Charakteristisch: Km-Anreichernder Ring mit unregelmäßig dicker Wand – asymetric target sign.

  20. Konnatal, Verkalkt (Säugling) Gratzl, R 1999

  21. Asymetric target sign

  22. Cryptokokken • Rundliche oder ringförmige KM-Anreicherungen, sog Torulome. • Eher unspezifisch, Verwechslung möglich.

  23. Cryptokkokose, intracerebral und meningeal: Ramsey, 1988

  24. Sonstige: Zystirzerkose • Erreger ist die Larvenform des Schweinebandwurms Taenia solium. • Bei Zystizerkose fungiert der Mensch als Zwischenwirt. • Das ZNS wird bei 60–90% der Patienten mit Zystizerkose befallen.

  25. Zystirzerkose • Stadien: • 1: Fokales Ödem (Einfacher Vesikel) • 2: Kolloidvesikel, nun Zystenwand, perifokales Ödem • 3: granuläres Knötchen • 4: verkalkte, Millimeter große Läsion

  26. Zystirzerkose Ausgeprägter Befund Initialstadium Hähnel, S 2006 Garcia H 2003

  27. Zystirzerkose Verkalkt (abgestorben)

  28. Degenerative Prozesse • Zentrale Pontine Myelinolyse • Alzheimer • Mikroangiopathie

  29. Zentrale Pontine Myelinolyse • Eigentlich MRT-Domäne • Ursache: Schneller NA+ Ausgleich bei ICU-Patienten, C2-Abusus • Findings: Ponsnahe, symmetrische Hypodensitäten

  30. ZPM, CT vs MRT c2=23,39>10,83 (df=1; p=0.001) hochsignifikant Menger H, 1998

  31. Zentrale Pontine Myelinolyse www.med.uc.edu/neurorad/webpage/ffa.html

  32. ZPM Mit und ohne KM Menger H, 1998

  33. M. Alzheimer • Häufigste Demenzform, 50-60% aller Demenzen • Findings: Kortikale Atrophie, va Temporallappen • PET verminderte Tracerablagerung mesio-temporal • Im Verlauf Perfusions-minderung

  34. Mikroangiopathie • Subkortikale Artheriosklerotische Enzephalopathie / M. Binswanger • Lakunäre Infarkte • Periventrikuläre Hypodensitäten

  35. Mikroangiopathie

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