1 / 22

EVALUATION DES TRANSFUSIONS PLAQUETTAIRES : CALCUL DU RENDEMENT POST-TRANSFUSIONNEL

EVALUATION DES TRANSFUSIONS PLAQUETTAIRES : CALCUL DU RENDEMENT POST-TRANSFUSIONNEL. Dr. Menif Hèla 7èmes Jounées Nationales d’Hématologie. Hammamet 2006. INTRODUCTION . Années 1970s : disponibilité des transfusions plaquettaires. Problème d’inefficacité post-transfusionnelle.

edna
Download Presentation

EVALUATION DES TRANSFUSIONS PLAQUETTAIRES : CALCUL DU RENDEMENT POST-TRANSFUSIONNEL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. EVALUATION DES TRANSFUSIONS PLAQUETTAIRES :CALCUL DU RENDEMENT POST-TRANSFUSIONNEL Dr. Menif Hèla 7èmes Jounées Nationales d’Hématologie. Hammamet 2006

  2. INTRODUCTION • Années 1970s : • disponibilité des transfusions plaquettaires. • Problème d’inefficacité post-transfusionnelle. • Milieu hématologique : +++ • Précarité de l’état clinique. • Multiplication des transfusions (cytopénies centrales et/ou iatrogènes prolongées). • Nécessité d’évaluer les transfusions plaquettaires:  anticiper l’inefficacité  mieux guider les transfusions ultérieures.

  3. COMMENT EVALUER ? • Transfusion thérapeutique : • clinique : arrêt de l’hémorragie +++. • Transfusion prophylactique : • clinique : absence d’apparition d’hémorragies. • Biologique : augmentation des comptes plaquettaires. Index de correction de cette augmentation en f(masse corporelle + du nombre de plaquettes transfusées)

  4. INDEX D’EVALUATION (I) • Le rendement transfusionnel plaquettaire : RTP (%) = [taux plaquettes post-T*–taux plaquettes pré-T*(109/L)] X VS** (L) X 100 Nombre de plaquettes transfusées (1011) • Le corrected count increment : CCI (plaquettes/µL) = [taux de plaquettes post-T*–taux de plaquettes pré-T*(109/L)] X SC*** (m²) Nombre de plaquettes transfusées (1011) *T : transfusionnel **VS : volume sanguin = 75 ml/kg de poids. ***SC : surface corporelle = formule de DuBois et DuBois 0.00718 X hauteur(m)0.725 X poids (kg)0.524

  5. INDEX D’EVALUATION (II) • Taux de plaquettes en pré-transfusionnel : du matin. • Taux de plaquettes en post-transfusionnel : • 1 heure = 10 minutes(pratique : débranchement des CP) • Recommandé :(SAOC : J C O ; 2001, Comité britannique des standards en hématologie : Br J Heamatol ; 2003) • Patients externes. • Patients hospitalisés, réfractaires, à chaque fois que possible. • 16 = 18-24 heures(lendemain matin de la transfusion) • Recommandé (Comité britannique des standards en hématologie : Br J Heamatol ; 2003) • Patients hospitalisés.

  6. VALEURS NORMALES Chez un patient thrombopénique stable :  RTP ≈ de 67%. (30% des plaquettes produites et transfusées : séquestrées dans la rate)  CCI > 7500 plaquettes/µl à 1 heure. > 4500 plaquettes/µl à 24 heures.

  7. QUELS SEUILS ? • Bon rendement : RTP > 30% à 1 heure RTP > 20% à 24 heure (Comité britannique des standards en hématologie : Br J heamatol ; 2003) • CCI bas : < 5000 plaquettes/µL à 1 heure < 2500 plaquettes/µL à 24 heures (SAOC : J C O ; 2001 ) *CCI < 5000 plaquettes/µL corrèle :  Chez l’adulte : < 2000 plaquettes / CP transfusé (SC = 1.76 m² et contenu d’un CP = 0.7 1011)  Chez l’enfant : < 3500 plaquettes / m² / CP. • RTP < 0,2 à 1 / 24 heures CCI < 7 à 1 / 24 heures (AFFSaPS ; 2003)

  8. DEFINITION D’UN MAUVAIS RENDEMENT On parle de mauvais rendement transfusionnel plaquettaire, si CCI/RTP persiste bas après : AU MOINS 2 EPISODES TRANSFUSIONNELS PAR DES CP ABO COMPATIBLES CONSERVES MOINS DE 72 HEURES

  9. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE (I) CCI/RTP bas : 2 situations : • CCI/RTP bas dès 10 minutes : = Etat réfractaire. - Etiologies alloimmmunes : situation la moins fréquente +++ à considérer  prise en charge spécifique (CP : sélectionnes ; matchés). • CCI/RTP normaux à 10 minutes/bas à 24 heures : = Inefficacité transfusionnelle. - Etiologies non alloimmunes : la plus fréquente +++ indication de doses augmentées, fractionnées

  10. ORIENTATION DIAGNOSTIQUE (II) • CCI/RTP bas dès 10 minutes: étiologies alloimmmunes : • Anticorps anti-HLA. • Anticorps anti-HPA. • Anticorps anti-ABO. • CCI/RTP normaux à 10 minutes/bas à 24 heures :Etiologiesnon alloimmunes : • Facteurs liés aux CP. • Facteurs liés au patient. » en pratique : associations de facteurs +++

  11. ETIOLOGIES ALLOIMMUNES I Les anticorps anti-humain leucocyte antigens (HLA) : • Etiologie allo-immune la plus fréquente. • Multipares et polytanfsusés. • Recherche : doit être systématique. LCT +/- IgG, IF (CMF), MAIPA : • Indication : CP compatibles et/ou matchés (éfficaces dans 50 à 60% des cas) • Diminution significative depuis la déleucocytation systématique

  12. Prospective, randomisée, en aveugle : 530 LAM de novo anti-HLA de 45 à 18% chez 530 patients de 62 à 32% chez les femmes > 2 grossesses états réfractaires de 13 à 4% Absence de supériorité des CP aphérèse. • Rétrospective : 617 patients LA et GMO • anti-HLA de 19 à 7% chez 617 patients de 25 à 11% chez les femmes tombées enceintes • états réfractaires de 14 à 4%

  13. ETIOLOGIES ALLOIMMUNES III Les anticorps anti-humain platelet antigens (HPA) : • Fréquence : plutôt faible : • 6-11% (Etude TRAP :NEJM ; 1997) • 3.8 % (Sanz et al :transfusion ; 2000) • Ne corrèlent pas toujours avec un mauvais rendement. Recherche : non systématique /indiquée si persistance de mauvais rendement malgré CP HLA compatibles. • Souvent associés aux anti-HLA :  choix CP HLA et HPA compatibles le plus difficile.

  14. ETIOLOGIES ALLOIMMUNES IV Les anticorps du système ABO : • Diagnostic facile, souvent oublié. • Incompatibilité ABO + immunisation présence d’IgG antiA/B de titre > 64 (Lee : transfusion 1989, Carr : Br J haematol 1990) • Cas des polytansfusés.  recherche systématique d’hémolysines : (+)  indication de CP ABO compatible.

  15. ETIOLOGIES NON ALLOIMMUNES (I) Les facteurs liés au CP : • Méthodes de préparation : CPA > CP dans l’augmentation des CCI • Stockage : • conditions • durée du stockage avant transfusion : > 48 heures : pas d’inefficacité. ≤ 48 heures : meilleurs CCI.

  16. ETIOLOGIES NON ALLOIMMUNES (I) Les facteurs liés au CP (suite) : • Déleucocytaion : • moment : > stockage • diminution des CCI par le biais de réactions post-transfusionnelles dues aux cytokines, sans rapport avec les anticorps anti-HLA et antécédents transfusionnels. (TRAP : Transfusion 2003) • Doses transfusées : • Doses : basses, moyennes, augmentée et mégadoses (3,1, 4.6, 6.5 et 8.9 1011) : pas de ≠ sur CCI/RTP mais sur l’intervalle transfusionnel. (Norol : Blood : 1998 ; Sensebé : Blood ; 2005, klumpp : transfsuion ;1999)

  17. ETIOLOGIES NON ALLOIMMUNES (III) Les facteurs liés au patient : • Splénomégalie :+++ • La splénomégalie : le RTP de 15 à 20 % • Splénectomisés : RTP ≈ 90% • Fièvre : ? fonction plaquettaire. • Coagulation intravasculaire disséminée : • Infection :

  18. ETIOLOGIES NON ALLOIMMUNES (IV) Les facteurs liés au patient (suite) : • Complexes immuns circulants : • Maladie auto-immune • Infection • Etiologies médicamenteuses : • Pénicillines • Vancomycine • Amphotéricine B concomittante. • Héparines » toxicité sur le nombre et la fonction. » immuno-allergique (dg difficile, cc de la drogue et/ou métabolite)

  19. ETIOLOGIES NON ALLOIMMUNES (V) Les facteurs liés au patient (suite) : • Greffe de moelle osseuse : • Autoanticorps : Rejet (aigu ou chronique) CMV IgG anti-plaquettes • MVO/PTT • Irradiation , chimiothérapie, facteurs de croissance, traitement immunomodulateur. • Nombre croissant d’épisodes transfusionnels : • Effet non alloimmun.

  20. CONCLUSION • La mesure des comptes plaquettairespost-transfusionnels +++ Cliniciens + centre transfuseur : Orienter la recherche d’une cause d’inefficacité transfusionnelle plaquettaireafin de mieux adapter les transfusions ultérieures. • Cependant, l’aspect fonctionnel des plaquettes n’est pas pris en compte par ces mesures :  D’autres indices :(indices clinique, hématocrite, études fonctionnelles plaquettaires…) » Sontàl’évaluation: meilleure estimation de l’efficacité transfusionnelle ?  Attitude prophylactique : en cours d’évaluation

  21. MERCI

More Related