MAL ROSSINO

1. MAL ROSSINO Malattia infettiva contagiosa del suino Sostenuta da Erysipelothrix rhusiopathiae Malattia a carattere ACUTO, SUCACUTO, CRONICO Caratterizzata da Manifestazioni esantematiche Fenomeni setticemici Lesioni endocardiche o articolari a carattere proliferativo

2. Nell’uomo provoca la c.d. erisipeloide Malattia professionale Personale a contatto con animali, addetti alla lavorazione e manipolazione delle carni e prodotti di OA, Veterinari Lesione cutanea in genere a livello di mani ed avambracci

3. Eziologia Erysipelothrix rhusiopathiae Bastoncellare, diritto o incurvato 0,2-0,4x0,8-2,5micron, Gram + immobile, asporigeno, acapsulato, Microaerofilo, catalasi e ossidasi neg. Cresce su agar siero e agar sangue Forma colonie lisce, rotonde e convesse incolori, trasparenti e brillanti, a margini lisci di 0,5-0,8mm

4. Infezione cosmopolita largamente diffuso nell’ambiente (suolo, cibi, acque) Molto resistente: 5 gg nelle acque potabili 15 gg nelle acque di scarico Qualche mese nel suolo Resistente a essiccamento, affumicamento, salagione, putrefazione Resiste nella carne congelata, refrigerata, sangue essiccato e farina di pesce Resistente a fenolo, cristalvioletto, azide sodica, pH alcalino Sensibile al calore, luce solare e comuni disinfettanti Sensibile a Penicillina e Tetracicline Resistente a Polimixina B, Neomicina, Kanamicina

5. Caratteristiche antigeniche • Antigeni termolabili (LPS) • Rilevabili con prove di agglutinazione o immunità crociata • Antigene G (di specie) • Antigeni A e B (tipo-specifici) - Presenti in quantità variabili nei diversi ceppi - Consentono la classificazione in sierotipi (23 sierotipi) • Fattori di Virulenza • Capacità di adesione alle valvole cardiache • Neuraminidasi • Ialuronidasi • La patogenesi dipende dal grado di virulenza dei singoli ceppi • Non è dimostrata la presenza di tossine

6. Epidemiologia Recettivi suino, ovini, volatili (tacchino+++), mammiferi domestici e selvatici, rettili e anfibi Il suino è l’ospite primario Si ritrova nelle tonsille e nelle cripte ghiandolari della valvola ileocecale di suini sani Riserve e diffusioni ambientali del germe tramite le feci

7. Suolo importante fonte di trasmissione indiretta Microrganismi eliminati con Urine Feci Saliva Secrezione nasale

8. Fonti di contagio • Suolo • Acque di superficie • Farine di pesce (strato mucillaginoso cutaneo dei pesci) • animali domestici e selvatici (portatori – eliminatori) (roditori, uccelli –tacchini-, bovini, equini, ovini, cani, gatti) • Sostanze in putrefazione • Acque stagnanti, pascoli

9. Fattori predisponenti • Età • La sensibilità è massima fra i 3 mesi e i 3 anni - prima dei 3 mesi è protetto dall’immunità colostrale - sopra i 3 anni immunità attiva da pregressa infezione subclinica • Suini “rustici” meno recettivi di quelli selezionati • Spesso in associazione a malattie virali • Alimentazione (aflatossine) • predisposizione alla forma acuta • Vaccinazione inefficiente o caduta dell’immunità • Fattori di stress • Cambiamenti di alimentazione, sbalzi termici improvvisi, trasporto • Virulenza del ceppo

10. Faringe Amigdale Porta d’ingresso App. digerente Via linfatica Setticemia  Sangue Lesioni Sintomi Patogenesi

11. Forma acuta (setticemica) Sintomi e lesioni Febbre, anoressia, lacrimazione, vomito tremori muscolari, dispnea, cianosi delle mucose Chiazze rosse o rosso-violacee diffuse ed estese sulla superficie cutanea Aborto nelle scrofe Morte dei suinetti alla mammella per setticemia Morte in 3-4gg

12. Se l’animale sopravvive si può avere guarigione in 2-3 settimane In alcuni animali la malattia evolve nella forma cronica • Le lesioni sono caratterizzate da • Cianosi cutanea diffusa (grugno, orecchie, addome, faccia interna delle cosce) • Mucosa gastroenterica (piloro e duodeno) iperemica, edematosa, con spandimenti emorragici e ricoperta di essudato catarrale denso • Milza, ingrossata, rosso bruno scura, con margini arrotondati e polpa rammollita (splenite congestizio emorragica) • Linfonodi tumefatti, ipermici, e nei casi cronici con piccole emorragie • Essudato sierofibrinoso nelle cavità splancniche

13. La patogenesi della forma acuta è da ricondurre a • Rigonfiamento dell’endotelio vasale, aderenza dei monociti alle pareti vascolari e trombosi ialina diffusa • Trombosi fibrinosa, diapedesi, invasione dell’endotelio vascolare e formazione di depositi di fibrina • Può esserci reazione connettivale a livello di articolazioni, valvole cardiache, vasi • Angiopatia, turbe permeabilità vascolare, degenerazione dei neuroni, rigonfiamento cellule endoteliali, focolai di malacia nell’encefalo, midollo allungato e midollo spinale

14. Forma acuta: reni , rosso bruno scuro, presentano emorragie sia nelle corticale che nella midollare

15. PETECCHIE ED ECCHIMOSI polmonari

16. Forma subacuta (esantema a mattone) Comparsa sulla superficie cutanea di placche ben delimitate, di forma a losanga, rilevate, calde ed edematose, di colore rosso vivo o violaceo

17. Si osserva minor gravità delle lesioni Le placche o chiazzature (1-8 cm di diametro) sono prima biancastre, poi bianco-rossastre, infine rosso vivo o violaceo, calde, edematose Possono formarsi vescicole (siero citrino o rosato) da cui residuano croste brunastre

18. In mancanza di batteriemia si può avere la sola lesione locale con regressione spontanea (per infezione cutanea di germi a bassa virulenza, per elevata resistenza dell’ospite) In contemporanea all’esantema si ha febbre, anoressia, abbattimento, vomito, stipsi, polidipsia Man mano i sintomi regrediscono fino a esaurirsi con guarigione dell’animale Raramente qualche soggetto può morire per setticemia dopo 2-3 giorni dalla comparsa dei sintomi Si può avere passaggio alla forma cronica

19. Forma cronica Si riscontrano artrosinoviti e endocardite cronica verrucosa • Le lesioni articolari sono molto simili a quelle nell’uomo da artrite reumatoide • fase iniziale: sinovite acuta (4-10 gg dopo l’infezione) • segue essudazione sierofibrinosa e formazione di un panno di fibrina e distruzione della cartaligine articolare • le articolazioni interessate si sterilizzano in 3- 6 mesi, ma le lesioni continuano la loro evoluzione progressiva • L’endocardite (lesioni valvolari) inizia con flogosi vasale e infarto miocardico da embolia batterica

20. Artrosinoviti (soprattutto negli adulti) • coxo-femorale, • femoro-tibio-rotulea, • carpiche e tarsiche • L’articolazione è calda, tumefatta, tesa e dolente • Nei casi lievi: zoppicatura • Nei casi gravi; zoppia, febbre, disoressia, rapido dimagramento Artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni Capsula articolare ispessita, liquido sinoviale sieroemorragico o siero fibrinoso

21. Endocardite cronica (spesso di tipo vegetante) prevalentemente localizzata alla parte sx (pizzi valvolari della mitrale e delle corde tendinee) • provoca insufficienza valvolare • dispnea, tachicardia, cianosi delle mucose apparenti e delle parti più declivi del corpo • polso frequente e filiforme • La morte avviene in modo improvviso in un tempo più o meno lungo

22. Cuore: lesioni alla valvola mitrale e/o alle sigmoidee aortiche. endocardite vegetante (endocardite valvolare proliferante o verrucosa)

23. Diagnosi Sperimentale Clinica Anatomopatologica Isolamento su terreni selettivi (contenenti azide sodica, cristalvioletto, Kanamicina) Prova biologica Immunofluorescenza SAR, IH, FdC Comparsa improvvisa Soggetti 3-12mesi Lesioni cutanee orticarioidi

24. Profilassi e terapia Terapia con siero iperimmune e antibiotici (penicillina e tetracicline) Profilassi igienico sanitaria Profilassi vaccinale Alimentazione razionale Igiene dei ricoveri Omogeneità dei gruppi Controllo microclima Quarantena nuovi acquisti Disponibili vaccini vivi e inattivati Due interventi vaccinali a distanza di 15-20gg Immunità perdura fino a 10-12 mesi

25. Profilassi indiretta • Vaccini vivi attenuati • scarso potere patogeno per il suino e stimolano il sistema immunitario mediante una limitata replicazione nell’organismo • Vaccini inattivati • di largo impiego sia per l’innocuità sia per l’elevato potere immunogeno • Svantaggio dei vaccini è che non proteggono dalle forme croniche • Profilassi diretta • Alimentazione razionale • igiene dei ricoveri • composizione omogenea dei gruppi allo svezzamento • termoregolazione e ventilazione ottimale degli ambienti • quarantena per i nuovi arrivi