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HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA. Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas. CONCEPTOS BÁSICOS. Contenido intracraneano Tejido Cerebral 80 % Sangre 10% Líquido céfalorraquideo 10%

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HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

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  1. HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas

  2. CONCEPTOS BÁSICOS Contenido intracraneano • Tejido Cerebral 80% • Sangre 10% • Líquido céfalorraquideo 10% Hipótesis de Monroe-Kellie • En el cráneo intacto, la suma del volumen ocupado por estos tres compartimentos es constante. • Hay hipertensión intracraneana cuando se superan los mecanísmos compensadores • Complacencia (V/P) – Elastancia (P/V)

  3. CONCEPTOS BÁSICOS • Principal Causa de HIC: Lesiones expansivas con o sin edema. • También: Hidrocefalia no comunicante y aumento del volumen sanguíneo. • Relación no lineal entre PIC y Volumen intracraniano.

  4. CONCEPTOS BÁSICOS • PIC: 5 - 15 mmHg ó 7,5 - 20 cmH2O en adultos y 3-5mmHg en niños. • PPC= PAM – PIC • Autorregulación= Entre 50 y 150 mmHg de PAM. • Determinantes de la PIC • PIC = (REliminación LCR x Iformación LCR) + Pss + PCIvasc • PaO2, PaCo2, IMC. • Alteraciones del VSC. • Tejido cerebral.

  5. CONCEPTOS BÁSICOS • La curva de autorregulación se altera en los pacientes crónicamente hipertensos. • PPC hacia el límite inferior de autorregulación en pacientes con HIC o disminución de complacencia. • HIC en trauma – Lesiones secundarias o evitables • Isquemia – Herniación • Factores agravantes: Hipercapnia, Hipoxemia, Hiperglicemia, Hipernatremia e Hipotensión.

  6. CONCEPTOS BÁSICOS • Presión Intranial: Presión del LCR en los ventriculos. • Presión venosa cerebral: Presión en las venas corticales o venas emisarias. • Presión intraparenquimatosa: Presión medida en el tejido cerebral.

  7. ETIOLOGÍAS DE HIC

  8. CLÍNICA DE LA HIC Signos y síntomas • No específicicos: Cefalea, nauseas, vómito, diplopía, disminución del estado de consciencia. • Desviación caudal de la mirada • Triada de cushing (tardía): Hipertensión severa, bradicardia y respiración irregular. Sindromes de Herniación Neuroimagenes

  9. CLÍNICA DE LA HIC

  10. CLÍNICA DE LA HIC Neuroimágenes • TAC sin contraste • Edema cerebral • Compresión de la cisterna basal • Hidrocefalia • Efecto de masa o cambios en la línea media. • La ausencia de hallazgos no descarta HIC. • RNM • Edema cerebral y lesiones subyacentes. • Dopplertranscranial. • Signos indirectos de PIC y FSC

  11. CLÍNICA DE LA HIC Monitoría de la PIC • Información útil para enfocar el manejo. • Hay que evaluar riesgo beneficio • Indicaciones: • Glasgow  8 • Paciente intubado • Hemorragia subaracnoidea sintomática , ACV hemisférico masivo, Edema cerebral difuso, Falla hepática fulminante, Sospecha de HIC en pacientescon estado neurológico no evaluable. • Transductor de presión epidural, subdural, subaracnideo, intraparenquimatoso o intraventricular.

  12. CLÍNICA DE LA HIC Monitoría de la PIC • Ondas de presión • Clasificación de Lundbergm (1960) • A: Plateau. Las más ominosas. Pueden ser signo de herniación inminente y muerte cerebral. Duran de 5-20 minutos com amplitud mayor de 50mmHg. • B: 2 a 5 minutos con amplitud de 20-50 mmHg. • C (Hering-Traube): Corta duración, con amplitud menor de 20 mmHg. • Ondas pico (siguen el ciclo cardiaco) • P1 (onda de percusión): Llegada de sangre a la bóveda intracraneal. • P2 (Onda de marea o tidal): Elastancia intracraneal. • P3 (Onda dicrótica)

  13. MANEJO DE LA HIC Medidas Generales • Posición. • Presión Arterial. PPC entre 50-70 mmHg. • Dinámica respiratoria. • Control de la temperatura. Tº  37.5ºC • Control de la glicemia • Control de agitación y convulsiones

  14. MANEJO DE LA HIC

  15. MANEJO DE LA HIC Manejo médico • Hiperventilación • Osmoterapia • Analgesia/Anestesia • Parálisis neuromuscular • Hipotermia.

  16. MANEJO DE LA HIC Manejo Quirurgico • Resección de masas • Craniotomíadecompresiva • Drenaje de LCR

  17. MANEJO DE LA HIC

  18. HIC EN EL PERIOPERATORIO Posición • Inclinación de la cabeza de 10º. • Posición neutra para drenaje venoso yugular • Prevenir dolor, agitación, convulsiones, tos y estornudos

  19. HIC EN EL PERIOPERATORIO Inducción Anestésica • Idealmente intravenosos: Tiopental, propofol, etomidato. • Disminuyen IMC, FSC, VSC, PIC. • Tiopental y etomidato disminuyen más la PIC que la PAM, por lo que mantienen o incrementan la PPC. • Propofol disminuye mas la Pam que la PIC, por lo que mantiene o disminuye la PPC. • Etomidato tiene mayor estabilidad hemodinamica en pacientes hipotensos. • Opioides no liberadores de histamina para IOT.

  20. HIC EN EL PERIOPERATORIO Inducción Anestésica • Opioides no liberadores de histamina para IOT. • Evitar la hipoventilación. • IÓT de secuencia rápida sólo si hay estomago lleno. • Relajante muscular de acción rápida. • Monitoreo de la relajación neuromuscular.

  21. HIC EN EL PERIOPERATORIO Agentes Osmóticos • Flujo de agua del tejido cerebral al espacio intravascular. • Presión osmótica: Principal determinante del flujo de agua en una BHE intacta (más que la presión oncótica). • Manitol: 0.5 – 1 gr/kg • Al momento de la incisión (30-45 minutos antes de la apertura de la duramadre). • Acción bifásica. • Duración de hasta 4 horas. • Propiedades antioxidantes – Neuroprotección?

  22. HIC EN EL PERIOPERATORIO Agentes Osmóticos • Solución Salina Hipertónica • Condiciones quirúrgicas similares al manitol. • Concentraciones al 3% (1.026 mosm/L), 7.5% (2.565 mosm/L), 10% (mosm/L) y 23% (8.008 mosm/L). • 250-500cc 3% 30-45 min antes de la apertura de la duramadre. • 2,5 ml/kg al 7,5% • 30-60ml al 23% en manejo refractario. • Teóricamente podría combinarse con furosemida. • Propiedades antioxidantes – Neuroprotección?

  23. HIC EN EL PERIOPERATORIO Agentes Osmóticos • Furosemida: 0.1-0.2 mg/kg. • En conjunto con manitol • Para prolongar el efecto. • No reduce la PIC. • Reduce el paso de agua extracelular a la célula. • Podria usarse sola en àcientes con FCC. • Evitar hipovolemia • No usar soluciones hipotónicas • Los coloides no ofrecen ventajas sobre la SSN.

  24. HIC EN EL PERIOPERATORIO Mantenimiento anestésico • Los anestésicos inhalados pueden alterar el acople IMC-FSC. • Son vasodilatadores. • Dependen del agente y la dósis. • Halotano • Sevofluorano-Isofluorano-Desfluorano. • Ideal por debajo de 1 MAC. • N2O incrementa el IMC. • FSC crítico: Despierto (25ml/100gr/min), isofluorane (10), sevofluorane (11,5).

  25. HIC EN EL PERIOPERATORIO Mantenimiento anestésico • Propofol disminuye el FSC más que cualquier inhalado. • El FSC se modifica en 3-4% por cada mmHg que varíe la PaCO2 en tre 25 y 70mmHg. • PaCo2 30-35 mmHg por tiempo corto (hasta 4 horas). • FiO2 puede aumentarse a 1.0 durante el periodo crítico de la intervención. • TAM de 60-70 mmHg.

  26. HIC EN EL PERIOPERATORIO Emergencia de la Anestesia • Despertar rápido que permita la valoración neurológica. • Adecuado control de la TA POP. • Labetalol 0,5-1mg/kg. • Prevención NVPO

  27. HIC EN TRAUMA

  28. MANEJO TRADICIONAL Y TERAPIA LUND Objetivo: Prevenir lesiones secundarias • Manejo Tradicional: • Manteniendo PPC. • Rompiendo el ciclo de la cascada vasodilatadora. • Terapia Lund: • Disminuyendo PPC • Minimizando la formación de edema

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