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呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)

呼吸功能不全 (respiratory insufficiency). 遵医病理生理学教研室 陈晓燕. Clinical case. 病史 : 男性患者 ,25 岁 , 在一次飞机着陆事故中骨盆、胫 骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前 身体健康。 体检 : BP 80/50 mmHg, 呼吸 12 次 / 分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部 X 光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, P a O 2 : 65mmHg, P a CO 2 ： 33 mmHg.

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呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)

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Presentation Transcript

  1. 呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 遵医病理生理学教研室陈晓燕

  2. Clinical case 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫 骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前 身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 65mmHg, PaCO2：33 mmHg

  3. 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。 入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X片显示弥散性雾状阴影。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间质增厚，水肿，肺泡广泛损伤。

  4. Questions • 患者在入院24小时后的症状为何 种疾病, 其特点是什么? • 患者入院24小时后PaO2下降的 病理生理机制是什么？ • 如何纠正该患者的缺氧问题？

  5. 呼吸过程（Respiratory process） 1. 外呼吸（external respiration） 肺通气:肺泡-外界间的气体交换 肺换气: 肺泡-血液间的气体交换 2. 气体的携带-运输(血液循环blood circulation) 3. 内呼吸（internal respiration）

  6. 肺 通 气 血 管 肺换气

  7. 呼吸衰竭： 由于外呼吸功能严重障碍，导致的 　　　　　动脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧　 　　　　　化碳分压增高的病理过程。 正常值： PaO2 100mmHg（13.3kPa） 低于 8.0kPa(60mmHg) PaCO2 40mmHg（5.32kPa） 高于 6.67kPa(50mmHg)

  8. 分类: 1.根据PaCO2高低分为 Ⅰ型呼衰PaO2↓ Ⅱ型呼衰 PaO2↓，PaCO2↑ 2.根据发病机制不同分为 通气障碍型 换气障碍型 3.根据原发部位不同分为 中枢性 外周性 4.根据经过不同分为 急性 慢性

  9. 第一节 原因、机制★ ★ ★ 肺通气障碍 外呼吸功能障碍 肺换气障碍 限制性通气不足 阻塞性通气障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加

  10. 气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤 呼吸中枢抑制 弹性阻力增加 脊髓高 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角 细胞受损 肺通气障碍的发病环节

  11. 一、肺泡通气功能障碍 一）限制性通气不足：肺扩张动力不足或阻力增大， 　　　　　　　　　　使肺泡在吸气时扩张受限。 1、呼吸肌活动障碍 中枢或外周神经的器质性病变； 呼吸中枢抑制； 呼吸肌无力。 2、胸廓和肺顺应性降低 畸形、肺纤维化、肺泡表面活物质减少。 3、胸腔大量积液和气胸

  12. （二）阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞） 1、中央气道阻塞（气管分叉处以上） 胸外（吸气性呼吸困难） 胸内（呼气性呼吸困难）； 2、外周气道阻塞（直经小于2mm细支气管） 慢性阻塞性肺疾病引起（呼气性呼吸困难） 肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足→PaO2 ↓ ， PaCO2 ↑

  13. 二、弥散障碍 （一）定义：指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 速度取决于肺泡毛细血管膜两侧分压差、面积、厚度、弥散常数、血与肺泡接触时间 。

  14. （二）弥散障碍原因 肺泡膜面积↓：肺泡破坏、肺叶切除、肺不张等； 肺泡膜厚度↑（正常<1μm）：肺水肿、透明膜、纤维化等。 （三）弥散障碍时的血气变化 PaO2↓，PaCO2不增高。 原因是CO2溶解度比O2大24倍，弥散系数比氧大。

  15. 三、肺泡通气与血流比例失调 流经肺静脉血动脉化取决于： 1、肺泡膜厚度、面积； 2、肺泡总通气与血量； 3、通气与血流比例。 平均肺血流量用Q表示,为 5 L/min 平均肺泡通气量用VA表示，为 4 L/min 正常 VA/ Q=0.8

  16. 1、 部分肺泡通气不足——VA/Q↓： 慢支炎、肺纤维化、阻塞性肺气肿等导致病变重部位肺泡通气明显减少，血流未相应减少，甚至因炎症血量增多 →VA/Q↓，发生呼衰（功能性分流）。 通气不足

  17. 2、部分肺泡血流不足——VA/Q↑： 肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内DIC等，肺血流不足→VA/Q↑ （死腔样通气）。 血流不足 肺泡通气与血流比例失凋时 血气变化： PaO2↓， PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。

  18. 四、解剖分流增加 指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流入肺静脉，也称真性分流。 见于：肺实变和肺不张，肺泡失去功能但仍有血流→未进行气体交换，类似解剖分流。

  19. 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与

  20. 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS） ARDS：原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡- 毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍 而发生急性呼吸功能衰竭。 主要症状：非心源性肺水肿 急性低氧血症型呼吸衰竭。

  21. 一、原因： 1、细菌、病毒及其真菌等所致肺感染； 2、肺栓塞； 3、肺挫伤、放射线及氧中毒； 4、败血症、休克、DIC、过敏、创伤等； 5、烟雾吸入、毒气； 6、服用过量海洛因或水杨酸盐； 7、 血液透析、体外循环等。

  22. 二、病理变化： 肺微循环障碍和弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 →肺水肿、肺出血、肺不张、中性白细胞浸润、 间质结缔组织增生、纤维蛋白渗出等。

  23. ARDS引起呼衰的机制 肺水肿 透明膜形成 弥散障碍 PaO2↓ PaCO2 N或↓ 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 功能性分流 微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气

  24. 第二节 主要代谢功能变化 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaO2 ↓ ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱 PaCO2↑

  25. 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒： Ⅱ型呼吸衰竭引起二氧化碳潴留; 2、代谢性酸中毒 3、代酸+呼碱 Ⅰ型呼吸衰竭肺过度换气，

  26. 4.呼酸+代酸 5.代谢性碱中毒与临床治疗措施不当有关 6.呼碱合并代碱：

  27. 二、呼吸系统变化： 1.原发疾病对呼吸的影响 限制性通气障碍 浅慢呼吸 阻塞性通气障碍 胸外阻塞为吸气性呼困 胸内阻塞为呼气性呼困 中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等， 出现潮式、间歇、抽泣样呼吸

  28. 2.继发的 PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响 PaO2↓ ＜ 60mmHg PaCO2↑＞ 50mmHg 兴奋化学感受器 呼吸加深加快 PaO2↓ ＜ 30mmHg PaCO2↑＞ 80mmHg 抑制呼吸中枢 呼吸变浅变慢

  29. 三、循环系统变化（右心肥大和衰竭） 轻度PaO2↓和PaCO2↑可兴奋心血管中枢， →使心率加快、心肌收缩力加强、外周血管收缩， 血压上升。 有代偿意义。 严重PaO2↓和PaCO2↑直接抑制心血管中枢 →抑制心脏活动，导致血管扩张，血压下降， 心收缩力下降，心律失常； 长期作用引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 损伤作用

  30. 外周血管扩张→外周浅静脉淤血、 皮肤温暖、红润 二氧化碳 冠脉扩张、脑血管扩张 肺和肾小动脉收缩

  31. 肺心病的发生机制： 1.缺氧→肺小动脉收缩 →长期作用使肺小动脉硬化； 2.缺氧引起红细胞增多→肺血流阻力增加； 3.肺小动脉炎、肺毛细血管破坏、肺栓塞，酸中毒 →肺动脉硬化、降低心肌收缩力； 4.呼吸困难胸腔压力变化影响心脏收缩和舒张。

  32. 四、中枢神经系统的变化 肺性脑病：呼吸衰竭时由于低氧血症和高碳酸血症，使中枢 神经系统功能障碍，而导致一系列神经精神症状的病理过程。 PaO２ <60mmHg 注意力不集中，智力减退 <50mmHg烦躁不安，神志恍惚 <30mmHg 神志丧失、昏迷 <20mmHg CNS出现不可逆损害 PaCO2＞80mmHg 代谢机能严重紊乱 头痛、头昏、惊厥、昏迷（二氧化碳麻醉）。

  33. 肺性脑病的发生机制： ①酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流↑、血管内皮受损 、通透性↑ ；ATP 生成↓， 钠泵功能 ↓ → 脑细胞水肿 酸中毒 缺氧 颅内压↑、压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环，严重时发生脑疝 ② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒→GABA生成↑，中枢抑制 增强磷脂酶活性、溶酶体破坏→神经细胞损伤

  34. 四、 肾功能变化 由肾血管收缩引起 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞管型， 重者出现氮质血症、少尿和急性肾功衰竭。 五、 胃肠变化 粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成

  35. 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 一、 防治原发病 二、提高氧分压 Ⅰ型呼衰吸高浓度氧，Ⅱ型吸低浓度氧 三、降低二氧化碳分压： 增加通气，解除阻塞， 四、改善内环境及重要器官功能： 纠正酸碱和电解质紊乱，预防肺心病和肺性脑病。

  36. 病例分析二 78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与扩大。

  37. Questions 1、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、病人肺动脉高压发生机制? 4、有无心衰？发生机制？ 5、神志恍惚、反应迟钝机制？ 6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?

  38. 本章重点内容 1.呼吸衰竭的概念、呼衰判断标准 Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰 2. ARDS的概念 3.呼吸衰竭的发生机制 （功能性分流、死腔样通气）

  39. Thank you very much! Every success in your study!

  40. 胸外中央气管阻塞 呼 气 吸 气 *吸气性呼吸困难

  41. 胸内中央气道阻塞 呼 气 吸 气 *呼气性呼吸困难

  42. 外周气道阻塞 等 压 点 气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合 呼气性呼吸困难

  43. 人禽流感原发性病毒性肺炎：肺部病变以浆液性出血性支气管炎为主；常因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。人禽流感原发性病毒性肺炎：肺部病变以浆液性出血性支气管炎为主；常因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。

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