IP Ricardo Blas Medina Dr Jesus Escrivá R3CG

1. IP Ricardo Blas Medina Dr Jesus Escrivá R3CG

2. Anatomía

6. Irrigación

7. Drenaje Venoso

8. Drenaje Linfático

9. Histología

11. Fases de la secreción Gastrica.

13. GASTRITIS Y Helicobacter Pylori

14. Definición • Gastritis es una enfermedad inflamatoria • aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos • que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

15. Gastropatía • Daño y regeneración de la celula epitelial sin inflamación asociada • Gastropatía puede utilizarse sin evidencia histológica y de acuerdo a la apariencia • Usualmente producido por irritantes como drogas (Ej., AINEs y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y congestión crónica.

16. Etiología • La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores • tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori

18. Factores predisponentes • El daño de la mucosa gastrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes • La capacidad que tiene la mucosa gastrica a traves de la denominada barrera gastrica para resistir a estos factores o a los efectos deletereos de sus propias secreciones.

19. Barrera Gastrica • Pre-epitelialies • Epiteliales • Sub-epiteliales

20. Clasificación de Gastritis

24. Diagnóstico • Manifestaciones clinicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomaticas y en caso de existir sintomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, plenitud precoz, nausea, distension abdominal, sintomas que tambien pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, ulceras o neoplasias gastricas o duodenales y aun en el colon irritable. • Ademas pueden manifestarse con hemorragias cronicas o agudas que podrianllegar a ser masivas con hematemesis y melena.

25. Hallazgos Endoscopicos • Edema, eritema, mucosa hemorragica, punteados hemorragicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visualizacion de vasos submucosos con aplanamiento o perdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a areas de metaplasia intestinal.

26. Hallazgos Histologicos • Se requiere realizar la biopsia para confirmacionhistologica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis especificas.

27. Tratamiento • Medidas terapeuticas que alivien los sintomas del paciente, prescribiendose una dieta sin sustancias irritantes (cafe, tabaco,alcohol,) asi como tambien drogas que contrarresten la agresion de la barrera gastrica indicando ya sea • Antiacidos orales, • Citoprotectores de la mucosa gastrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), • Antagonistas de receptores H2, • Inhibidoresde la bomba de protones • Gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida

28. Helicobacter Pylori

29. Generalidades • Robin Warren y Barry J. Marshall en 1983 • Principal agente causal de la gastritis crónica y un factor de riesgo para el linfoma gástrico y el adenocarcinoma. • Carcinogeno tipo I • Más de 50 % de la población mundial está infectada, y entre 90 a 95 % de los pacientes con úlcera duodenal y 60 a 70 % de aquellos con úlcera gástrica

30. Microbiología • Bacilo espiralado • Gramnegativo y microaerofílico. • Presenta de 4 a 6 flagelos unipolares o bipolares. • Se ubica en la superficie de la capa de mocoque recubre las células epiteliales de la mucosa gástrica: fondoy antro, donde se adhiere por medio de adhesinas.

32. Ulceras • El patrón y la distribución de la gastritis se correlaciona con el riesgo de secuela • Los pacientes con gastritis antrales (+común) son predispuestos a ulceras duodenales, mientras que las gastritis corporales y atroficas multifocales están predispuestas a ulceras gastricas, atrofia, metaplasia intestinal y cancer. • HP es responsable de la mayoría de úlceras gastricas y duodenales.

33. Cáncer • HP aumenta el riesgo de cáncer gástrico. • CARCINOGENO TIPO 1 desde 1994, en la base de estudios caso controles de seroepidemiología. (OMS) • Aquellos factores con capacidad carcinógenica probada. • Implicados diversos mecanismos indirectos que actuarían sobre la mucosa gástrica • Japón 1990-1993: • 2.9% pacientes con HP desarrollaron cáncer gástrico, en seguimiento de 3 años. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001;345:784-9.

34. Linfoma • HP aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo MALT. • 72-98% pacientes con linfoma MALT están infectados con HP. • Erradicación del HP provoca una reducción del linfoma MALT en un 70-80%.

35. Diagnóstico

36. Recomendaciones para la erradicación de H. pylori según el consenso de Maastricht III 2005 • Enfermedad ulcerosa peptica gástrica y/o duodenal • Maltoma • Gastritis Atrófica • Post resección de cáncer gástrico • Pacientes con parientes de primer grado con diagnóstico de cáncer gástrico • Dispepsia no ulcerosa con presencia de infección por H. pylori • Dispepsia no investigada • Pacientes en terapia con IBP por largo periodo • Pacientes en tratamiento con aspirina por largo tiempo que presenten sangrado intestinal • Anemia ferropénica sin causa aparente • Púrpura trombocitopénica idiopática • En pacientes que inician el uso de AINES (la erradicación de H.pylori podría prevenir la aparición de úlcera péptica y de sangrado) • Decisión del paciente