DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS URGENCIAS MEDICAS 2DO AÑO

1. DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS • URGENCIAS MEDICAS 2DO AÑO S.I.R.A

2. Respiración intercambio de O2 y CO2 entre organismos y ambiente. • Ventilación: intercambio de gases entre la atmosfera y el ambiente • Perfusión: flujo de sangre venosa mixta a traves del pulmón y retorno de sangre arterial. • Intercambio gaseoso: transferencia de O2 y CO2 a traves de la membrana alveolo capilar. • Transporte de gases y captación • Regulación ventilación: control acido base, aumento o disminución de la ventilacion.

4. Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar. • Relación PaO2/FiO2 menor de 300 • Requiere de la medición de gases en sangre arterial.

5. Velocidad de instalación: Aguda Aguda sobre crónica Crónica Alteración gasométrica: Global Parcial Clasificación de la IR

6. Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar

8. Falla intercambiador Agudas: SDRA EPA Neumonía TEP Atelectasia Crisis asmática Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotórax extenso Crónicas: LCFA Fibrosis Pulmonar Falla Primaria de Bomba Agudas: Sobredosis de sedantes AVE TEC, TRQM Poliomielitis Guillain-Barré MiateniaGravis Porfiria Torax Volante K+, PO4, Mg Crónicas: Toracopplastia Cifoescoliosis Apnea del sueño ELA Causas de IR

9. Intoxicación por COcorrelación entre la CarboxiHB y síntomas Tratamiento Aporte de oxigeno con la FIO2 (MASCARA CON RESERVORIO) Casos extremos: cámara hiperbárica

10. Causas de hipoxia • Hipoxémica Insuficiencia respiratoria aguda o crónica • Circulatoria Shock • Anémica Anemia, intoxicación por CO • Disóxica Shock, intoxicación por cianuro

11. Causas de hipoxemia • Factores intrapulmonares: Difusión alveolocapilar de O2 Cortocircuito (shunt) Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) Ventilación • Factores extrapulmonares: Presión inspiratoria de O2 Ventilación Gasto cardiaco

12. Limitación de la difusión • De dudosa relevancia clínica • Responde a la administración de O2 • Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R • Fibrosis pulmonar

13. Desequilibrio VA/Q • Mecanismo más frecuente • Responde a la administración de O2 • Gradiente alveolo-arterial elevada • PaCO2 normal, elevada o disminuida • EPOC, TEP

14. Cortocircuito o Shunt • Sangre no ventilada • No responde a oxígeno • G(A-a)O2 muy elevada • Neumonía, SDRA, EPA

15. Causas de hipercapnia • Hipoventilación alveolar • Desequilibrio de las relaciones VA/Q

16. Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial PaO2 PaCO2 G(A – a)O2 VA Difusión Shunt VA/Q

17. Hipoxemia: Compromiso de conciencia Cambios de personalidad Confusión, ansiedad Convulsiones coma Taquicardia, bradicardia Hiper o hipotensión Arritmias Isquemia miocardica Taquipnea cianosis Hipercapnia: Compromiso de conciencia Cefalea Confusión sopor Coma, convulsiones Asterixis Mioclonías Edema papilar Hipotensión Arritmias Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia

18. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Paradigma de la IR aguda

19. SDRA

20. Definición Injuria pulmonar aguda SDRA PaO2/FiO2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

21. Sepsis Aspiración Neumonía Intoxicación Ahogamiento Inhalación de tóxicos Quemaduras extensas Contusión pulmonar Tranfusiones Embolía grasa Obstrucción vía aérea sup. Transplante Drogas Revascularización miocardica Pancreatitis Neumonía eosinofila BOOP TBC miliar Causas de SDRA

22. Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Edema Shunt “líquido” Proliferación celular Shunt “celular” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción hipóxica Hipoxemia

23. Mecanismos de hipoxemia • Pulmonares: Shunt: Edema, colapso, consolidación V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia • Extrapulmonares: SVO2 baja. Cortocircuito extrapulmonar

25. Mecanismos de perpetuación del SDRA • Foco inicial no controlado • Traslocación bacteriana. FOM • Infecciones nosocomiales • Síndrome fibroproliferativo del SDRA • Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

26. SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA

27. Tratamiento del SDRA • De la enfermedad causal: Buen pronóstico Embolia grasa Contusión pulmonar Sobredosis de drogas Edema pulmonar neurológico

28. Tratamiento farmacológico • Estabilización hemodinámica • Oxigeno • Balance hídrico negativo • Corticoides?? • Oxido nitrico • Prostaciclina • AINE • Antagonistas de leucotrienos

29. EPOC + ICC

30. EPOC + INFECCION RESP.

31. Causas de la exacerbación aguda de la EPOC • Infecciosa • Alergia • Inhalación de tóxicos • Abandono del tratamiento • Aumento en la producción de moco • Insuficiencia cardiaca • TEP • Sedantes

32. Progresión de la EPOC Injuria Tabaco, polución Clearence mucociliar Colonización bacteriana Daño vía aérea Respuesta inflamatoria Mediadores bacterianos PMN citoquinas

33. Factores pronósticos en IR crónica • Persistencia de hábito tabáquico • CorPulmonale: Hipoxemia Acidosis Policitemia Pérdida del lecho vascular pulmonar • VEF1 • Comorbilidad

36. Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica • Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. • Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a: Hipertensión pulmonar Hematocrito > 55% Sobrecarga ventricular derecha CorPulmonale Arritmias • IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

37. FiO Flujo O 2 2 25% 3 l/ min SISTEMAS DE ALTO FLUJO 26% 4 l/ min 28% 5 l/ min 30% 7 l/ min Máscara Venturi 35% 10 l/ min 40% 12 l/ min 50% 15 l/ min RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA 24% 1 l/ min SISTEMAS DE BAJO FLUJO 28% 2 l/ min 32% 3 l/ min Cánula nasal 36% 4 l/ min 40% 5 l/ min 44% 6 l/ min 40% 5-6 l/ min 50% 6-7 l/ min Máscara de O 2 60% 7-8 l/ min Máscara- Reservorio 60-80% 10-15 l/ min Con reventilación > 80% 10-15 l/ min Sin reventilación

38. Intubación • • Fin=asegurar la vía aérea permeable • • 30% dificultad en la intubación 96% ET • • Sólo 1% requiere cricotiroidectomía 4% NT • • Regla 7 P • • Preparación:10minutos antes intubación • • Preoxigenación 5 minutes antes • • Pretratamiento 3 minutes antes • • Paralisis con inducción • • Protección 30 seconds posterior • • Posición 45 seconds después • • Post-intubación manejo 60 seconds post induction

39. • Causas de ingreso ARM: • • -IRA 66% SDRA,ICC,NPT,Sepsis,complics.cx, Trauma • • Coma 15% • • Exacerbación Epoc 13% • • Enfs.NM5% • *ESFUERZO Inspiratorio en IRA puede aumentar 4-6 veces • • Su valor normal􀃎fatiga músculos inspiratorios+Injuria Pulmonar • • Objetivos= disminuir trabajo respiratorio • • revertir hipoxemia y/o acidosis resp. • • progresiva

40. Complicaciones ARM • • Dism. Output cardíaco • • Barotrauma • • Injuria pul. Asoc ARM • • Aumento PIC • • NPT asocARM

41. Pequeño Neumotorax

42. Gran Neumotorax

43. GRACIAS