540 likes | 1.13k Views
живота. ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ. ШОК. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ШОКУ. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. І.Р. Копитчак к афедра загальної хірургії. ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ.
E N D
живота ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ. ШОК. ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ШОКУ. СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. І.Р. Копитчак кафедра загальної хірургії
ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ. Екстремальні стани - загальні важкі стани організму, що розвиваються під дією екстремальних факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища, що характеризуються значними розладами життєдіяльності організму, які можуть призвести до смерті. До найбільшчастих і клінічнозначимихневідкладнихстаніввідносять: -колапс -шок -кома -отруєння. Термінальністани– являютьсякінцевимиетапамижиттяорганізму, граничнимистанами міжжиттям та смертю. До термінальнихстаніввідносятьвсістадіївмирання: -преагонія -агонія -клінічна смерть -початковийетап стану післяуспішноїреанімації.
Термінальністанизазвичай є наслідкомнесприятливогопротіканняекстримальнихстанів, щоможнавідобразитинаступнимчином Патогенетичний фактор Екстримальний стан Термінальний стан Клінічна смерть Біологічна смерть
КОЛАПС –загальний стан організму, який виникає гостро в результаті невідповідності ОЦК ємності судинного русла. Характеризується недостатністю кровообігу, первинною циркуляторноюгіпоксією, розладами функції тканин, органів і їхніх систем. За походженнямвиділяютьнаступнівидиколапсу: 1.Кардіогенний колапс: - післяінфарктний -аритмічний -кардіоміопатичнийколапс. 2.Гіповолемічний колапс -післягеморагічний -дегідратаційний -опіковий -ортостатичний. 3.Вазодилатаційний колапс -токсично-інфекційний -токсичний -гіпоксичний -гіпертермічний.
Догоспітальна допомога при колапсі • Горизонтальне положення хворого (без подушки) • Нижню частину тіла і кінцівки трохи підняти • Дати понюхати нашатирний спирт (в крайньому випадку оцет або одеколон). • Звільнити людину від одягу, забезпечити приплив свіжого повітря • Обкласти теплими (але не гарячими) грілками або піском, якщо колапс виник на пляжі. • Якщо свідомість не втрачена, слід напоїти хворого гарячою кавою або чаєм. • Кінцівки розтерти спиртом (горілкою, оцтом – що буде під рукою).
Невідкладна допомога при колапсі. При геморагічному колапсі – переливання крові та її замінників. При інтоксикаціїйному колапсі: 1 л 5% р-ну глюкози або NaCl 0,9% в/в, 1 мл кордіаміну та 1 мл 1% розчину мезатону в/м. При отруєннях наркотиками – кордіамін 2-4 мл.в/в повільно. Судинний тонус коригують шляхом: в/в 1-2 мл 0,2% розчину норадреналіну+ 250 мл 5% розчину глюкози; в/в60-90 мг преднізолону або 100-150 мг гідрокортізону; п/ш 2-4 мл 20% розчину камфори. При кардіогенномуколапсі, крім описаного призначають: 1. Строфантин з глюкозою з додаванням 10 од. інсуліну з 25 мл 4% р-ну NaClабо 200 млр-ну реополіглюкіну. 2. Норадреналіну тій же дозі в/вкрапельно у 200 млNaCl-0,9% 3. Кортикостероїди аналогічно. 4. Фібринолітичнізасоби та гепарин: фібринолізин - 60 000 од. Гепарин починаючи з 15 000 од. в/вкрапельно, через кожні 6 годин - 10 000 од. гепарину в/м або в/в. 5. При необхідності анальгетики.
ШОК «Shock» з-англійської– удар, поштовх, стрес Шок – важкий, гостровиникаючий та загрозливий для життя стан, якийвиникає в pезультаті будь-якоїнадмірноїпошкоджуючоїдії, хаpактеpизуєтьсяпpогpесуючимпорушеннямдіяльностівсіхсистем життєзабезпеченняорганізму та вимагаєневідкладноїдопомоги Шок – патогічний стан, при якомусерцево-судинна система не в станізабезпечитиадекватнийкровообіг, абозабезпеченнядосягаєтьсятимчасово, за рахуноккомпенсаторнихмеханізмівякішвидковиснажуються. Характеризується стадійним прогресуючим розладом життєдіяльності організму в результаті наростаючого порушення функцій нервової, ендокринної, серцево-судинної та інших життєво важливих систем. Розлади гемодинаміки та метаболізму зумовлюють невідповідність між потребою тканин у кисні та його надходженням (порушеннякапілярноїперфузіїта надходженнякисню до тканин внаслідоккритичного зниження в них кровотоку). Основним клінічним проявом шоку є гостра недостатність кровообігу, що розвивається внаслідок виснаження компенсаторних механізмів організму.
Класифікація за етіологією Шок внаслідок впливу пошкоджуючихфактоpовзовнішнього середовища (больовий екзогенний): - тpавматичнийшок пpи механічній тpавмі - опіковий шок пpи теpмічнійтpавмі - шок пpи електpотpавмі. Шок в результаті надлишкової афеpентноїімпульсації пpи захворюваннях внутрішніх оpганів(больовий ендогенний): - каpдіогенний шок пpи інфаpктіміокаpда - нефpогенний шок пpи хворобах нирок - абдомінальний шок пpи непpоходімостікишківника - шок при нирковій коліці. Шок, викликаний гумоpальнимифактоpами(близький за механізмом до колапсу), так званий гумоpальний шок: - гемотpансфузійний - анафілактичний - інсуліновий - токсичний (бактеpіальний, інфекційно-токсичний) - шок пpи тpавматичномутоксикозі.
ШоковийіндексАльговеpавідношення ЧП до сАТ.
Клінічніфазиразвитку шоку Еректильная фаза • Збудження • Прискорення ЧСС • Короткочаснепідвищення АТ • Порушеннямікроциркуляції • Задишка
По важкостіпротікання шоку • шок І ст.: - стан хворихсередньоїважкості - пульс 80-100 ударів за хвилину - систолічнийтиск100 мм.рт.ст. • шок ІІ ст.: - стан хворихважкий - пульс 100-110 ударів за хвилину - систолічнийтиск80-100 мм.рт.ст. • шок ІІІ ст.: - стан хворихвкрайважкий - пульс 110 - 120 ударів за хвилину - систолічнийтиск 60 - 80 мм.рт.ст. • шок ІV ст.: - передагональний стан хворих - пульс ниткоподібний 120 та більшеударів за хвилину, або не визначаєтьсяна периферичнихартеріях, - АТ нажчий 60 мм.рт.ст., абоне визначається.
Класифікація шоку по первинномумеханізмурозвику • Травматичний • Геморагічний, абогіповолемічний • Кардіогенний • Анафілактичний • Септичний, аботоксикоінфекційний
Гіповолемічний шок Патофізіологія • Гостравтратабільше20% внутрішньосудинноїрідинивнаслідоккрововтрати, абозневоднення. • Один з можливихмеханізміврозвику- оклюзіявен: тромбози та емболіїмагістральнихвен, здавленнянижньоїпорожнистоївени Етіологія • Шлунково-кишковакровотеча • Діабетичнийкетоацидоз • Панкреатит • Важка, багаторазоваблювота • Профузна діарея • Плазмовтрата з опіковоїповерхні
Гемодинаміка та даніфізикальгообстеження • Низький ЦВТ • Низкий серцевийвикід • Високийпериферичнийопірсудин • Набухания шийнихвен відсутнє • Холоднийпіт • Сповільнененаповненнякапілярівнігтьовоголожа
Травматичний шок • виникаєвнаслідокпереломівкісток, ушкодженнявнутрішніхорганів, роздавлюванням'яких тканин, масивнихкрововиливів, зовнішніх і внутрішніхкровотеч.
Травматичний шок Крововтратазалежитьвідтравми (людинасредніхроків): -при переломікісточокгомілкикрововтрата– 250 мл; -при переломіплечевоїкісткикрововтрата– 300-500 мл; -при переломікістокгомілкикрововтрата– 300-350 мл; -при переломістегновоїкісткикрововтрата– 500-1000 мл; -при переломікісток тазу крововтрата– 2500-3000 мл; -при множиннихпереломах абопоєднаннійтравмікрововтратаможесягати 3000 – 4000 мл.
Патогенез травматичного шоку • боль; • зниженняОЦК та скоротливоїздатностіміокарда; • порушеннямікроциркуляції, виникаєагрегаціяклітинкрові, щозакупорюютькапілярну мережу; • порушеннялегеневогогазообміну, гіпоксія, погіршенняфункції альвеолярно-капілярноїмембрани, якіформують синдром шоковоїлегені; • порушеннятканинногогазообмінувнаслідокзниженняоб'ємноготканинногокровотоку, ацидоз; • зміниметаболізму в біканаеробного шляху з утвореннямнадлишкулактатноїта іншихорганічних кислот; • розвитку«шоковоїнирки» (преренальнаі ренальнаолігурія) як наслідкунирковоїгіпоперфузії; • порушенняфункційіншихорганів (мозок, печінка, наднирковихзалоз, кишківника); • генералізаціїінфекції і насампередкишковоїфлори; • розвиткуДВЗ-синдрому; • розладуводно-сольовогообмінута білкового балансу.
Кардіогенний шок Патофізіологія • Зниження ударного об’ємупри ураженнісерця: - порушенняскоротливоїфункції - недостатністьабообструкціяклапанів, - внутрішньосерцевий скид зліва направо - аритмії Етіологія • Інфарктміокарду, • Важкийміокардит • Гострамітральнаабоаортальнанедостатність • Значнийаортальний стеноз • Тромбоз протезованого клапана • Разривміжшлуночкової перегородки • Тампонада серця • Міокардіальнанедостатністьпіслякардіохірургічноїоперації.
Гемодинаміка та даніфізикальгообстеження • Високий ЦВТ • Низькийсерцевийвикид • Високийпериферичнийопірсудин • Набуханняшийнихвен • Холоднийпіт • Сповільнененаповненнякапілярівнігтьового ложа • Можливі набряк легень, біль в грудях та шум в серці
Обструктивний шок Патофізіологія • Зниження ударного об’ємувнаслідокпорушеннянаповнення чизвільненняшлуночків позасерцевогопоходження. Етіологія • ТЕЛА • Напружений пневмоторакс • Тампонада серця.
Гемодинаміка та даніфізикальгообстеження • Високийабонизький ЦВТ • Низькийсерцевийвикід • Високийпериферичнийопірсудин • Часто - набуханняшийних вен • холодниййпіт • Сповільнененаповненнякапілярів нігтьового ложа • Рідко- набряк легень
Перерозподільний (дистрибутивний) шок Патофізіологія • Значнезниження опору переферичнихсудин з перерозподіломвнутрішньосудинногоо’ємувнаслідокпідвищенняпроникливостікапілярівабоартеріовенозного скиду. Етіологія • Гостранадниркованедостатність • Анафілаксія • Сепсис • Нейрогенний шок • Токсичний шок.
Гемодинаміка та даніфізикальгообстеження • Низький ЦВТ • Підвищенийсерцевийвикид • Низькийопірпереферичних судин • Набуханняшийних вен немає, • кінцівкітеплі • наповненнякапілярівнігтьового ложа нормальне.
Основніпротишокові заходи • Зупинкакровотеч • Забезпеченнявільноїпрохідностідихальнихшляхів • Знеболення(наркотичнісередники)
Підтримка кровообігу • Установка центрального венозного доступу (катетеризація підключичноївени) • При відсутностінабряку легень, вводятьінфузійні розчини(сольові,колоїдні) та препаратикрові • Вазопресори(дофамін, до 10 мкг/кг/хв, абоадреналін абонорадреналін0,01-0,1 мкг/кг/хв).
Инфузійнатерапіяпри травматичномушоці - Кристалоїдита колоїди 500 мл (фізіологічний розчин, розчинРінгера— Локка, трисоль, лактасоль, 20% розчинуглюкози з інсуліном, реополіглюкін, рефортан та ін.) - Альбумін, нативна плазма, у разінеобхідності еритроцитарнамасаабокров (якщогемоглобін нижчийза 50 г/л, гематокрит 20–25 %). - Післястабілізаціїгемодинаміки на рівні 80–90 мм.рт.ст. швидкістьвведеннярозчинівзменшується, до інфузійноїтерапіїдодаютьглюкозоновокаїновусуміш (5% глюкоза + 0,25% р-ну новокаїнуу рівнихспіввідношеннях) для нормалізаціїсудинного тонусу та вивільненнякрові з периферичного депо. - При тяжкому шоку ІІІ–ІV ступеня при масивнихкровотечах проводиться внутрішньовеннеабовнутрішньоартеріальнеструминневливання, абореінфузіякрові.
ПідтримкапрохідностідихальнихшляхівПідтримкапрохідностідихальнихшляхів • Інтубаціятрахеї. Покази: -Порушеннятранспортування кисню -Високийризикаспірації шлунковимвмістом Якщонеможливовиключити перелом шийноговідділу хребта, накладають головотримач (комірець) та проводятьназотрахеальнуінтубацію.
ШВЛ Покази до ШВЛ: • частота дихання> 30 за хв., • Участь в дихальномуактідопоміжноїмускулатури, • Тяжкий респіраторнийацидоз. • При кардіогенномушоці ШВЛ показана навіть у відсутностіперерахованихпорушень: знижуєзатратиенергіїна работу дихальноїмускулатури (відповідно, і споживанняміокардомкисню), щоможепривести до значногопокращенняфункціїлівогошлуночка Завдання ШВЛ • Покращенняоксигенаціїартеріальноїкрові(розкриттяділяноклегеньякі не вентилювалися) • Усуненняенергозатратна дихання • Керуваннябажаногорівняартеріальноївентиляції
КритеріїефективностіпротишоковоїтерапіїКритеріїефективностіпротишоковоїтерапії 1. У пацієнтів без серцевоїпатології: • Середній АТ > 60 мм рт. ст.; • ЦВТ > 2 см вод. ст.; • Діурез> 50 мл/г 2. В сумнівнихвипадках: • Проба з навантаженнямоб’єму: протягом15–20 хввливають400–500 мл кристалоїдів та спостерігаютьза динамікою ЦВТ та діурезом При значномузбільшені ЦВТ без збільшеннядіурезу– підозрана серцевунедостатність. При збереженніобохпоказниківнизькими- найбільшвірогіднагіповолемія, необхіднийбільшвисокий темп інфузії з повторною поетапноюоцінкою. При збільшеннідіурезу- преренальнаолігурія, тобтогіпоперфузіянирокгіповолемічногопоходження 3. При скомпрометованійсистемікровообігу: • Інотропнапідтримка (збільшуютьсерцевийвикід), • Коректневикористаннядіуретиків, • Маніпулюванняпостнагрузкою 4. Знаннягемодинаміки, великий досвід, спеціальнемоніторнеобладнання.
СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. • Реанімація – комплекс лікувальнихзаходівпо відновленнюжиттєво важливихфункцій. • Вмирання– цепроцесзгасанняфункційорганізму, якийявляє собою поступовевиключенняйогофункційта систем з можливимїхвідновленням. Етапивмирання: - переагонія - агонія - клінічнасмерть. Переагональний стан характеризуєтьсярізкимзагальмуваннямфункційорганізму. АТ низький (70-60 мм рт.ст.) або не визначається. Пульс частий, слабкогонаповненнята напруження. Диханняповерхове, часте, часом періодичне. Перехіднимперіодомміжпередагонієюта агонією є термінальнапауза, для якоїхарактернерізкеприскореннядихання, а потімйогораптовата повназупинкаізшвидкимзгасаннямрогівковихрефлексів. Триваєвідкількох секунд до 1-2 хвилин.
Агонія. Спочаткувідмічаєтьсякоротка серіявдихівабоєдинийнеглибокийвдих. Поступовозростаєамплітудадихальнихрухів. В актідиханняберуть участь не тільким'язигрудноїклітки, але й м'язишиї, рота. Досягнувши максимуму, дихальнірухизменшуються і швидкоприпиняються. Свідомість та очнірефлексивідсутні. Тони серцяглухі. АТ не визначається. Пульс на периферичнихсудинахниткоподібнийабо не пальпується, на соннихартеріяхслабкогонаповнення. Клінічна смерть. -Припиненняфункій ЦНС -Зупинкакровообігу -Зупинкадихання. Тривалістьклінічноїсмерті в звичайнихумовахблизько 5 хв.
Клінічна смерть Основніознакиклінічноїсмерті: -відсутністьпульсу на соннихартеріях; -відсутністьсамостійногодихання; -розширеннязіниць (зіницірозширюються через 40-60 с післязупинкисерця). Допоміжніознакиклінічноїсмерті: -відсутністьсвідомості, -блідістьабоціанозшкірнихпокривів, -арефлексія, адинамія.
Біологічна смерть Загибель тканин організму. Ознакибіологічноїсмерті: трупніплями, трупнезаклякання, пом’якшенняочнихяблук, сухістьрогівки, пігментніплямиЛерше.
СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. Серцево-легеневу та церебральнуреанімаціюпроводять у декількастадій. І стадія – елементарнапідтримкажиття. Негайнаоксигенація: – забезпеченняпрохідностідихальнихшляхів;
СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. Серцево-легеневу та церебральнуреанімаціюпроводять у декількастадій. І стадія – елементарнапідтримкажиття. Негайнаоксигенація: – проведенняштучноївентиляціїлегень;
СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. Серцево-легеневу та церебральнуреанімаціюпроводять у декількастадій. І стадія – елементарнапідтримкажиття. Негайнаоксигенація: – проведенняштучноївентиляціїлегень;
СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. Серцево-легеневу та церебральнуреанімаціюпроводять у декількастадій. І стадія – елементарнапідтримкажиття. Негайнаоксигенація: – підтримка штучного кровообігу.
СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. Серцево-легеневу та церебральнуреанімаціюпроводять у декількастадій. ІІ стадіяреанімації – подальшапідтримкажиття. Відновленнякровообігу: – медикаментознатерапія; – електрокардіоскопіячиелектрокардіографія; – лікуванняфібриляціїшлуночківсерця. ІІІ стадіяреанімації – тривалапідтримкажиття. Церебральна(мозкова) реанімація: – оцінка стану хворого; – відновленнянормального мислення; – інтенсивнатерапія.
СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. І етапреанімації. -Контроль і забезпеченняпрохідностідихальнихшляхів. -На початку реанімаціїзавжди проводиться підряд 3-5 глибокихвдихів, а потімпереходять на ритм: 1 вдихчерез кожних 5с, тобто 12 дихань за 1 хв. у дітей – 24-30 диханьза 1 хв. При травмах щелепи, обличчя, порожнин рота слідпроводити ШВЛ, вдуваючиповітря в ніспотерпілого, закривши рот пальцями руки. Основнаознакаефективності ШВЛ: - рухигрудноїклітки на вдиху і видиху. Ознакиефективностімасажусерця: - наявністьпульсовоїхвилі на периферичнихсудинах. Ознакиефективностіреанімаційнихзаходів. -Звуженнязіниць. -Змінакольорушкіри і слизовихоболонокреанімованого (їхпорожевіння, зменшенняціанозу). -Наявністьпульсовоїхвилі на периферичних і центральнихартеріях. -Систолічнийтиск 70-80 мм рт.ст.
СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. ІІ етапреанімації. - 0,1% розчинуадреналінугідрохлориду, • 4% або 5% розчинунатріюгідрокарбонаду та 0,1% атропіну сульфату. Цілікивводятьнегайновсімхворимнезалежновід виду зупинкикровообігу. Адреналінугідрохлорид0,1% у дозі 0,5-1 мг; спочатку 1 мл препарату розводять у 9 мл ізотонічногорозчинунатрію хлориду і вводять 3-5 мл розчину. Доза атропіну сульфату для дорослих становить 0,5 мг/70 кг маситіла, для дітей 0,05-0,1мг/рік. Кальціюхлорид доцільнозастосовуватипіслявідновленнясерцевоїдіяльності(для дорослих – 5-10 мл 10% розчину, для дітей до 1 мл 10% розчину на 1 рікжиття. - моніторинг (необхіднийдля діагностики виду зупинкикровообігу). Розрізняють три видизупинкикровообігу: - асистолія - фібриляціяшлуночків - неефективнесерце. Для запису ЕКГ - масажсерця повинен бути припинений на 3-5 с.
СЕРЦЕВО – ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ. ІІІ етапреанімації. На цьомуетапіоцінюють стан хворого (визначають причини клінічноїсмерті, можливістьврятуванняпотерпілого, відновленняфункціймозку, доцільністьпродовженняреанімаційнихзаходів). У післяреанімаційнийперіод в організмі хворого відбуваютьсяскладніпатофізіологічнізміни, щорозвиваютьсявнаслідок комплексно-адаптивнихпроцесів, якіпротікають на тліпорушеньЦНС. Такіпорушеннягемостазу маютьназву „післяреанімаційна хвороба”. Розрізняють4 стадіїцієїпатології: І стадія- періоднестабільнихфункцій (перші 10 год.); ІІ стадія– відноснастабілізаціяосновнихфункційорганізму та покращеннязагального стану хворого (через 10-12 год.); ІІІ стадія– повторнепогіршення стану хворого (з кінця 1-ї – початку 2-ї доби); IV стадія- періодпокращення стану абопрогресуванняускладнень (через 3 – 5 діб).