GLAUCOMA

1. GLAUCOMA BELÉN GÓMEZ VIVES MIR-3 CS RAFALAFENA DICIEMBRE 2012

2. DEFINICIÓN • Neuropatía óptica degenerativa crónica, que produce una ↓ del campo visual (sobretodo, visión periférica) y, finalmente, si no se trata, ceguera irreversible. • Es una de las principales causas de ceguera junto con la catarata y la retinopatía diabética. • En la mayoría de los casos se relaciona con un ↑ de la PIO (> 21 mmHg), aunque no es imprescindible.

3. CLASIFICACIÓN • Glaucomas Primarios: • Glaucoma primario de ángulo abierto o glaucoma crónico simple (GPAA): ángulo iridocorneal normal, aunque existe ↑ de la R en el drenaje trabecular. Su desarrollo es lento. Es el más prevalente (70-95%). • Glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAC). El ángulo está obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible y la PIO ↑ rápidamente. Ojo rojo doloroso. • Glaucoma congénito. • Glaucomas secundarios: • Causado por diferentes procesos del ojo: traumáticos, inflamatorios (uveítis...), uso prolongado de corticoides, postquirúrgicos…

4. DIAGNÓSTICO • ANAMNESIS: FR, antecendentes de ↑ PIO o tratamiento con corticoides, asma, ICC… • VALORACIÓN BASAL: • Exploración ocular completa: AV, pupilas, CV, FO. • Las tres pruebas de cribado para detectar el glaucoma son: • Tonometría: ↑ PIO. • Oftalmoscopia: cambios en el disco óptico con excavación de la papila. • Campimetría: pérdida del CV (muy importante para ver evolución) • Algunos centros de AP disponen del tonómetros: Perkins o Schiotz • Actualmente no existen suficientes evidencias para recomendar screening a la población general, aunque se puede considerar en familiares de 1º grado y > de 40 años. • El PAPPS recomienda realizar un examen visual completo con periodicidad anual en diabéticos y en pacientes con PIO elevada o AF de glaucoma

5. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO • Enfermedad crónica, bilateral (aunque habitualmente asimétrica). • Pérdida irreversible de fibras nerviosas del n. óptico y alteraciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto. • Prevalencia 0,5-1% población general (2-3% en >60 a.)

6. FACTORES DE RIESGO • PIO elevada (el único tratable) • Miopía elevada • Edad • Origen africano • ♂ • AF de glaucoma • Otros: HTA, DM y cataratas.

7. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO • SÍNTOMAS: • Generalmente asintomático • Precoces: Falta de visión parcial • Tardíos: visión en túnel y pérdida de fijación central. • SIGNOS: • ↑ PIO (no siempre) • N. óptico: concavidades adquiridas, pérdida del borde tisular, hemorragia de Drance, asimetría del cociente excavación/papila (E/P> a 0.2) • Campos visuales: escalón nasal, escotoma nasal paracentral o arqueado • Grandes fluctuaciones en PIO, ausencia de edema corneal y ojo no inflamado.

8. GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

9. GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO • El ataque agudo se produce cuando la pupila está en midriasis media = bloqueo del paso de h. acuoso de la cámara posterior a la anterior = empuje del iris hacia delante = taponamiento malla trabelcular • FACTORES DE RIESGO: • Ángulo iridocorneal estrecho. • Cámara anterior estrecha o poco profunda. • Hipermetropía • Presencia de critalino • > 50 años.

10. MIDRIASIS MEDIA • Se puede producir en: • Oscuridad • Sujetos nerviosos • Administración de midriáticos • Toma de atropina o derivados • Tratamiento con simpaticomiméticos.

11. CLÍNICA • SÍNTOMAS: • Dolor y ↓ de la agudeza visual rápidamente progresiva. • Visión de halos de colores (edema corneal) • Dolor territorio trigémino • Síntomas vegetativos: bradicardia, hipotensión, náuseas y vómitos. • SIGNOS: • Dureza pétrea del globo ocular • Midriasis media arreactiva. • Blefarospasmo y lagrimeo. • Hiperemia mixta o ciliar • Si PIO >80-90 mmHg = colapso de ACR, que si no se resuelve da lugar a atrofia retiniana

12. TRATAMIENTO AGUDO GAC • Hipotensores: • Parenterales (Manitol) • Orales (Acetazolamida) • Tópicos (β-bloqueantes) • Corticoides tópicos • Mióticos • Evitar: Análogos de prostaglandinas (↑inflamación) y α-adrenérgicos provocan más midriasis) • Realizar iridotomía con láser YAG para ↓ riesgo de recurrencia. También en ojo contralateral si el ángulo es estrecho.

14. TRATAMIENTO • La ↓ de la PIO previene la aparición de glaucoma y retrasa el deterioro visual  • En el glaucoma establecido no hay una PIO objetivo o diana y debe individualizarse. • Tratamiento farmacológico: • Tener en cuenta PIO objetivo, perfil de seguridad del medicamento, eficacia y coste. Si un fármaco no alcanza el nivel de PIO buscado = sustituirlo por otro, y si la monoterapia no consigue el nivel deseado = asociarse varios. • Los medicamentos utilizados pueden tener importantes efectos secundarios locales y generales.

15. TRATAMIENTO (II) • β-Bloqueante tópico:de inicio. • ↓ la PIO al reducir la producción de H. acuoso. • El + usado: Timolol c/12 h. • Efectos 2ª: ↓ de la FC, la PA y el calibre bronquial. ¡¡¡¡CI en IC, arritmias, asma y EPOC!!!! • También Leobunolol, Carteolol y Betaxolol. • Prostaglandinas tópicas (Latanoprot, Bimatoprost y Travaprost): • ↑ el flujo de salida del h. acuoso por ↑ el flujo uveoescleral. • 1ª opción si no se toleran los β-bloqueantes, o en tto combinado. • + eficaces que los β-bloqueantes en la ↓ de la PIO • Pocos efectos sistémicos, bien tolerados y 1 dosis diaria. Pueden producir coloración marrón del iris, crecimiento de pestañas y salida de vello en la mejilla • Más caros.

16. TRATAMIENTO (III) • Inhibidores de la anhidrasa carbónica(Dorzolamida, Brinzolamida): • ↓ secreción de H. acuoso a nivel del cuerpo ciliar. • Efectos adversos: escozor ocular y sabor amargo. • Pacientes con GPAA que no pueden los dos anteriores y en tto combinado. • Agonistas colinérgicos (Pilocarpina): • ↑ la facilidad de drenaje trabecular del H. acuoso. • - efectos 2ª sistémicos que los β-bloqueantes, pero sus efectos oculares (miosis permanente, alteraciones de la agudeza y del campo visual y el espasmo de la acomodación) hacen que sean mal tolerados = 2ª línea. • Laserterapia: • GPAA: terapia complementaria a la farmacológica. • GAC: laser iridotomía + medicación suplementaria • Para ↓ rápidamente la PIO. • Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía en caso de que la efectuada mediante láser no fuera eficaz

17. BIBLIOGRAFÍA • Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute. Ehlers JP, Shah CP.5º Ed. • Guía NICE: Glaucoma.Diagnosis and management of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension. 2009. • Guía clínica Fisterra.