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Hígado. Medicina Interna II. Absceso amebiano. Agente causal.- -entamoeba histolytica. -trofozoito o quiste. Transmisión.- -ano-mano-boca. Absceso amebiano.
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Hígado. Medicina Interna II
Absceso amebiano. • Agente causal.--entamoeba histolytica.-trofozoito o quiste. • Transmisión.--ano-mano-boca.
Absceso amebiano. • Síntomas y signos.-dolor abdomina csd.-diarrea.-tos. (complicación).-hepatomegalia.-fiebre.-dolor espacios intercostales derechos.
Absceso amebiano. • Laboratorio.--leucocitosis.-anemia.-tgo,tgp, fa, ggtp elevadas.-elisa, hemaglutinación directa.
Absceso amebiano. • Radiología.--tele de tórax, elevación del hemidiafragma derecho.-USG.- reporta imágenes redondas u ovales.-Tac, mayor sensibilidad.
Absceso amebiano. • Complicaciones.--pleuropulmonares.-ruptura en la parte alta de la cúpula del lóbulo derecho.-empiema o consolidación derecha.-dolor torácico pleurítico, tos y disnea.-peritonitis.
Absceso amebiano. • Tratamiento.--metronidazol 750 mg lx3, l0 días.-indoquinol dosis 650 mg lx3 x 20 días.-cirugía en complicaciones.-drenaje de derrame pleural.
Absceso amebiano. • Pronóstico.--índice de mortalidad de absceso hepático no complicado l%.-complicaciones pleuropulmonares mortalidad al 6%.-compromiso pericárdico 50%.
Hepatotoxicidad medicamentosa. Medicina Interna II.
Hepatotoxicidad • Hepatotoxinas predecibles o directas. • Hepatotoxinas impredecibles o idiosincrásicas.
Hepatotoxicidad. • Las hepatotoxinas directas que producen enfermedad hepática grave requieren ser activadas a radicales electrófilos reactivos o libres a partir del sistema de citocromo P-450.
Hepatotoxicidad • Otros tienen ciclos repetidos de biorreducción enzimática seguida de oxidación por oxígeno molecula, proceso que genera grandes cantidades de especies de oxígeno reactivo, como radicales de anión superóxido y peróxido de hidrógeno.
Hepatotoxicidad • Reacciones hepáticas.--fiebre.-eritema.-eosinofilia.-síndrome de enfermedad del suero.
Hepatotoxicidad • Defensas celulares contra lesión tóxica.-hepatocitos tienen defensas contra la lesión producida por medicamentos.-tripéptido glutatión, elimina los radicales libres del interior de la célula.
Hepatotoxicidad • Lesión hepática.--lesión hepatocelular o citotóxica.-colestásico.
Hepatotoxicidad • Lesión hepática por medicamentos se le denomina daño hepatocelular si la concentración de alaninoaminotransferasa aumenta a más del doble del límite superior normal o si la relación con la fosfatasa alcalina es igual o mayor de 5.
Hepatotoxicidad • A la lesión hepática se le denomina lesión colestásica si la concentración de fosfatasa alcalina aumenta dos veces por arriba del límite superior normal o si la relación entre alt y fa es igual o menor de 2.
Hepatotoxicidad • Patrones de enfermedad hepática medicamentosa.-necrosis zonal.-hepatitis: hepatitis focal, crónica, reacción similar a hepatitis autoinmune, parecida a hepatitis viral.-colestasis: inflamatoria y no inflamatoria.-colangitis esclerosante.
Hepatotoxicidad • Patrones de enfermedad hepática medicamentosa.-esteatosis.- hígado graso micro y macrovesicular.-esteatohepatitis.-granulomas.-fibrosis.-lesiones vasculares:trombosis vena hepática,arteritis hepática.
Hepatotoxicidad • Patrones de enfermedad hepática medicamentosa.--tumores: adenoma, carcinoma hepatocelular.-angiosarcoma.
Hepatotoxicidad • Medicamentos específicos causantes de daño hepático.-acetaminofén.-amiodarona.-cloropromacina.-eritromicina.-halotano.-isoniacida.-metotrexato.-metildopa, dfh, pencilinas.-ac valproico.
Insuficiencia hepática aguda. Medicina Interna II.
Insuficiencia hepática aguda. • Def.- enfermedad poco frecuente ocasionada por un daño marcado e inesperado de la función celular hepática.
Insuficiencia hepática aguda. • Su terminología se reserva para la presencia de una enfermedad hepática aguda relacionada con una coagulopatía importante, la cual se ha definido a través de un tiempo de protrombina o una concentración del factor V menor a 50% de lo normal.
Insuficiencia hepática aguda. • Insuficiencia hepática fulminante introducido por Trey y Davidson en l970 para designar a una insuficiencia hepática aguda asociada con encefalopatía hepática que se desarrollaba 8 semanas después de haber iniciado la enfermedad.
Insuficiencia hepática aguda. • Actual se considera un intervalo entre la aparición de la ictericia y la encefalopatía hepática aquí se definirá la insuficiencia hepática aguda.
Insuficiencia hepática aguda. • Insuficiencia hepática subfulminante utilizado para designar otro subgrupo de trastornos que ocasionan insuficiencia hepática aguda que se caracteriza por desarrollo de encefalopatía hepática de dos semanas a 3 meses después de presentar ictericia.
Insuficiencia hepática aguda. • Kings College Hospital.-1.-Insuficiencia hepática hiperaguda con un intervalo de menos de 7 días.2.-Insuficiencia hepática aguda con intervalo de 8 y 28 días.3.-Insuficiencia hepática subaguda con un intervalo de entre 5 y 12 semanas.
Insuficiencia hepática aguda. • Epidemiología.- En Estados Unidos se habla de 2000 por año.
Insuficiencia hepática aguda. • Etiología.-Hepatitis viral: a,b,c,d y e.Herpes virus 1,2,6.Adenovirus.Virus de Epstein barr.Citomegalovirus.
Insuficiencia hepática aguda. • Etiología.-Lesión inducida por medicamentos.Sobredosis de acetaminofén.Reacción a los medicamentos.
Insuficiencia hepática aguda. • Etiología.-Toxinas.--amanita phalloides.-solventes orgánicos.-fósforo.Trastornos metabólicos.-hígado graso del embarazo.-síndrome de reye.
Insuficiencia hepática aguda. • Etiología.-Eventos vasculares.--insuficiencia circulatoria aguda.-síndrome de budd chiari.-enfermedad venooclusiva.-golpe de calor.
Insuficiencia hepática aguda. • Trastornos diversos.--enfermedad de wilson.-hepatitis autoinmune.-tumor con infiltración grasa.-trasplante de hígado con disfunción primaria del injerto.
Insuficiencia hepática aguda. • Hallazgos clínicos.--ictericia.-encefalopatía hepática.-coagulopatías.-grave-insuficiencia orgánica múltiple.
Insuficiencia hepática aguda. • Síntomas y signos.--malestar general.-naúseas.-ictericia.-cambios en el estado mental.
Insuficiencia hepática aguda. • Encefalopatía hepática.-Grado I.- Confusión leve, euforia o depresión, atención disminuida, bradipsiquia, irritabilidad, inversión del ciclo sueño-vigilia.-incoordinación, tremor ligero, mala escritura.
Insuficiencia hepática aguda. • Encefalopatía hepática.-Grado II.--Somnolencia, letargia, capacidad analítica disminuida, cambios de personalidad, conducta inapropiada, desorientación intermitente.-asterixis, ataxia, disartria.
Insuficiencia hepática aguda. • Encefalopatía hepática.-GradoIII.--somnolencia,puede despertar, incapaz de planear mentalmente una tarea,desorientación en tiempo o lugar, confusión marcada, amnesia, accesos de ira, habla incoherente.
Insuficiencia hepática aguda. • Encefalopatía hepática.-Grado IV.-Coma.Respuesta oculovestibular ausente, respuesta a estímulos dolorosos ausentes, postura de descerebración.
Insuficiencia hepática aguda. • Hallazgos de laboratorio.--aminotransferasas séricas altas.-hiperbilirrubinemia.-hipoprotrombinemia.-hipoglucemia.-acidosis metabólica.-hiponatremia.-alcalosis respiratoria. -coagulopatía.
Insuficiencia hepática aguda. • Diagnóstico diferencial.--sepsis.-sobredosis de medicamentos.
Insuficiencia hepática aguda. • Complicaciones.--relacionadas a la gravedad del caso. • Manejo.--medidas generales.--manejo en UCI. Explicar……….
Insuficiencia hepática aguda. • Manejo.--edema cerebral y encefalopatía hepática.Acumulación de sustancias tóxicas en el sistema nervioso central como amoníaco,y agonistas endógenos de las benzodiacepinas provoca encefalopatía hepática…….
Insuficiencia hepática aguda. • Coagulopatía.- • Insuficiencia renal.- • Trastornos cardiovasculares. • Hipoglucemia. • Infecciones.-
Insuficiencia hepática aguda. • Coagulopatía.--Disminución de los factores II,V, VII IX y X.-prolongacion del tp y tpt.-medición del tp y factor 5.-plaquetopenia menor a l00,000.
Insuficiencia hepática aguda. • Insuficiencia renal.--desarrolla síndrome hepatorenal.-necrosis tubular aguda.-evitar medicación nefrotóxica.-corregir hipovolemia, hipotensión arterial.-hemodiálisis en acidosis metabólica, hipercalcemia, hipercalemia.
Insuficiencia hepática aguda. Trastornos cardiovasculares.--aumento del gasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular periférica.-hipotensión más perfusión sanguínea disminuida a órganos.-acidosis láctica por hipoxia de tejidos.
Insuficiencia hepática aguda. • Hipoglucemia.--alteraciones en la liberación de glucosa.-alteraciones e la gluconeogénesis hepática y elevación de niveles séricos de insulina.
Insuficiencia hepática aguda. • Infecciones.--infecciones bacterianas y por hongos.-organismos: estreptococo grampositivos,estafilococo aureus, grammnegativos, candida albicans