Sífilis neonatal y Meningitis

1. Sífilis neonatal y Meningitis Dra. Monserrat Páez Villa R1P Hospital Ángeles del Pedregal Mayo 2010

2. Treponema pallidum • Cruza la placenta en cualquier fase gestacional • El riesgo de infección depende del grado de espiroquetemia materna • Mayor en sífilis secundaria • Transmisiónvertical en no tratadas 70-100% • Entre más temprano sea la infección • Más severa • Aumenta el riesgo para parto prematuro u óbito Sífilis congénita

3. Cuando a mujeradquiere sífilis durante el embarazo puede ocurrir: • Abortoespontáneo (20-40%) • Muerte fetal (20-25%) • Prematurez (15-55%) • Hidropsfetal • Recién nacidos sintomáticos (40-70%). • Recién nacidos asintomáticos (serología +) Sífilis congénita

4. Cuadro clínico: • Presente desde el nacimiento hasta los 2 años • Las manifestaciones corresponden a las de la sífilis secundaria adquirida del adulto • El aspecto del niño al nacimiento es el de un niño sano • Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad Sífilis congénita Sintomática Reciente

5. Viscerales: • Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, nefritis • Nerviosas: • Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales • Oculares: • Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis óptica Sífilis congénita sintomática reciente

6. Bajopeso, rinitispurulenta, coriza, obstrucción nasal, prematurez, osteocondritis, periostitis u osteítis, pénfigo palmo-plantar, fisura peribucal, neumonía, ictericia, anemia grave, trombocitopenia, ascitis, hidrops fetal, edema, pseudoparálisis de extremidades, condilomas planos Sífilis congénita sintomática reciente

8. Los signos y síntomas aparecen después de los 2años y raramente después de los 30 • Las lesiones corresponden a las terciarias de la sífilis adquirida del adulto • Afecta ojo, sistema nervioso, articulaciones y sistema cardiovascular Sífilis Congénita Sintomática Tardía

9. Queratitis intersticial • Sordera • Hidrartrosis • Tabes dorsal • Nariz en silla de montar • Frente olímpica • Dientes de Hutchinson • Articulaciones de Clutton y tibias en sable Sífilis congénita sintomática tardía

10. Diagnóstico • Screening en todas las gestantes: 1° consulta • VDRL (VenerealDiseaseResearchLaboratory) • En caso de ser positiva, realizar prueba específica • FTA-Abs (FlourescentTreponemalAntibody – Absorption) o MHA-TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum) • Dx de confirmación: PCR del líquido amniótico Sífilis congénita

11. Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorio Estudio del RN con sífilis congénita

12. Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita • Prueba serológica no treponémica cuantitativa • Prueba treponémica si se considera necesario • LCR para análisis de células, proteínas y VDRL • Radiografías de huesos largos • EGO • Otros estudios: Rxde Tórax, BH, recuento de plaquetas, PFH, examen oftalmológico, potenciales evocados Estudio del RN con sífilis congénita

13. Penicilina Benzatínica G 2,400,000 U IM DU • Penicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000 U/kg/día IV, en dosis fraccionadas de 50,000 U/kg c/12h durante los 7 primeros días de edad, y cada 8h por 10-14 días • Penicilina G procaínica 50,000 U/kg/dosis IM, una vez al día durante 10-14 días • No requiere atención intrahospitalaria • Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse • Si el RN tiene VDRL + en LCR, el tratamiento se hará con penicilina cristalina durante 14 días Tratamiento

14. Inflamación de las meninges secundaria a la presencia de bacterias en el LCR Meningoencefalitis Bacteriana Aguda

15. Se desarrolla como acontecimiento consecutivo a una bacteremia a partir de un foco de infección primario Meningoencefalitis neonatal

16. Urgencia médica • Mortalidad entre el 5-10% • Morbilidad con secuelas neurológicas permanentes 20-40% • Neonatal: 20-100 casos por cada 100 000 RN • Menores de 1 mes: 5 por 100 000 habitantes Epidemiología

17. El 90% ocurre en < 5 años • El 80% debidos a: • Haemophilusinfluenzae tipo B, Streptococcuspneumoniae y Neisseriameningitidis • Factores de riesgo: • < 2 años • Sexo masculino • Hacinamiento • Pobreza Epidemiología

18. Varia de acuerdo a la edad: • Neonatos: • Gramnegativos: E. coli, Klebsiela, Salmonela, proteus, pseudomonas, Meningococo y gonococo • Grampositivos: Enterococosy estafilococos, Estreptococo del grupo B, Listeria monocitogenesy neumococo Etiología

19. Serotipo B • Más común • Menores de 5 años • Pico entre los 6 y 18 meses • Se transmite de persona a persona a través de gotas contaminadas de secreciones nasofaríngeas Haemophilusinfluenzae

20. Serotipos más frecuentes: 14, 5, 23F, 6A y 6B. • Afecta a toda la población Streptococcuspneumoniae

21. Serotipo B (88.5%) • Inhalación de gotas infectadas • Letalidad del 18.21% Neisseriameningitidis

22. Presencia del patógeno bacteriano en mucosa nasofaríngea(5-25% colonizados) • Infección viral dentro del tracto respiratorio superior, facilita la penetración por epitelio • Invasión del torrente circulatorio por patógeno meníngeo • Entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral hasta meninges, haciendo la siembra bacterémica • Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos a través de una barrera hematoencefálicapermeable Fisiopatología

23. En el espacio subaracnoideo, se multiplican debido a la ausencia de Acsopsonicosneutralizantes • Inflamación mediada por citoquinas, FNT, IL-1, IL-6... • Aumento de la permeabilidad hematoencefálica • Favorece edema cerebral (vasogénico, intersticial y citotóxico) • Hipertensión intracraneal • Isquemia • Apoptosis neuronal • Lesión cerebral difusa • Muerte del paciente Fisiopatología

24. En el neonato son inespecíficos: • Hipotermia • Fiebre • Irritabilidad • Convulsiones • Rechazo a la vía oral • Apnea • Diarrea • Distermias • Disminución del reflejo de succión • Disminución del tono muscular • Abombamiento de la fontanela (20%) Cuadro clínico

25. Kerning: dolor o imposibilidad a la flexión de extremidades inferiores • Brudzinski: al flexionar la cabeza sobre el tórax hay flexión de MsIs sobre el abdomen • Contralateral: flexión de muslo con extensión de pierna, se realiza en una y aparece en otra • Válidos después de los 18 meses Examen físico

26. Exploración Física

28. Historia clínica • Cuadro clínico • Paraclínicos: • Punción lumbar: • Puede ser traumática hasta en 20% • Relación eritrocitos/leucocitos (por cada 1000 eritrocitos/mcl se aceptan 1-2 leucocitos/mcl) • Debe ser analizado antes de 30 minutos • El cultivo es el estándar de oro positividad 70-90% Diagnóstico

29. Compromiso cardiorespiratorio o hemodinámico • Hipertensión intracraneana • Riesgo de herniación cerebral: • Anisocoria, midriasis no reactiva, deterioro rápido del estado de conciencia, papiledema, triada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular) • Postura de descerebración o decorticación • Infección focal en sitio de punción • Antecedentes de Sx hemorrágico Contraindicaciones de la punción lumbar

30. Valores normales de LCR

32. Infección por Citrobacterdiversus, Proteussp o Salmonella sp. • Persistencia de compromiso del estado de conciencia • Convulsiones después de 72h de antibióticos • Irritabilidad excesiva y persistente • Hallazgos neurológicos focales • Alteración persistente del LCR • Meningoencefalitis bacteriana aguda recurrente • Hallazgos clínicos de hipertensión intracraneana • Posibilidad diagnóstica de otra patología • Sospecha de meningitis por TB Indicaciones de TAC

33. BH completa 24 a 48h después de las manifestaciones clínicas • Tinción de gramdel LCR • Cultivos • Hemocultivos • Coaglutinación Diagnóstico. Paraclínicos

34. Medidas generales • UCIN primeras 48h • Restricción de líquidos • LIV a requerimientos normales • Terapia antimicrobiana: • Alto poder bactericida • Capacidad de penetración al LCR • Rapidez de su concentración en el LCR • Para lograr concentraciones inhibitorias Tratamiento

35. % de penetración de betalactámicos es 5- 20% • Agentes liposolubles: cloranfenicol, rifampicina, quinolonas 30-50% Antimicrobianos

36. Antimicrobianos según la edad

38. Vancomicina + cefotaxima • Apoyo hemodinámico • Nutricional • Ventilatorio • Se debe negativizar LCR a las 24-48h post inicio de tratamiento Infección del sistema nervioso nosocomial

39. Inflamación del encéfalo • Clasificación: • Primaria • Post infecciosa Encefalitis

40. Manifestación principal • Síntomas causados por invasión directa y multiplicación de un agente infeccioso en el SNC • Datos clínicos objetivos de disfunción cerebral Encefalitis primaria

41. Rabdovirus, arbovirus, herpes simple, enterovirus • Afectan de manera directa el tejido cerebral Agentes causales

42. Es consecutiva u ocurre en combinación con otras enfermedades que no son del SNC • Después de que se ha administrado una vacuna • Síntomas mediados inmunológicamente Encefalitis post infecciosa

43. Enfermedad desmielinizante aguda del cerebro las características sugieren proceso inmunitario • Hay respuesta inmunitaria(celula T) a la proteína básica de la mielina Encefalitis post infecciosa

44. Virus: • Adenovirus 1, 2, 3, 5, 6, 7, 12, 32 • Herpes tipo 1 y 2 • Varicela zoster • Herpes zpster • Epstein barr • Citomegalovirus • ENTEROVIRUS Etiología

45. CoxaquieA2, 4-7, 9, 10, 16 y B1-5. • ECHO 1-9, 11-25, 27, 30, 33 • Enterovirus 71 • Rubeola Enterovirus

46. Equino oriental • Occidental, venezolano, Sant Louis, powasan Arbovirus

47. Gravedad y localización anatómica del daño • Patogenicidad del agente • Mecanismos inmunitarios • Alteración del parénquima cerebral • Enfermedad difusa • Cambios en la personalidad • Cambios de comportamiento • Disminución del estado de conciencia Datos clínicos

48. Fiebre • Cefalea • Dolor • Convulsiones generalizadas • Hemiparesia • Alteraciones motoras • Afección de nervios craneales • Ataxia Datos clínicos

49. Historia clínica • Antecedentes • Cuadro clínico • Laboratorio • Biopsia tejido cerebral • LCR • TAC Diagnóstico

50. Enlentecimiento difuso • Descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (herpes) • Complejos periódicos, triangulares o de ondas planas en patrón multifocal EEG