ΠΑΙΔΙΚΗ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ

1. ΠΑΙΔΙΚΗ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ ΕΙΣΗΓΗΤΗΣ ΜΗΤΡΟΠΟΥΛΟΣ ΛΑΜΠΡΟΣ ΠΑΙΔΙΑΤΡΟΣ 4οΣυνέδριο Υγείας Μεσσηνίας

2. Τι χρειάζεται για να αναπτυχθεί φυσιολογικά ένα παιδί • Φυσιολογικό γενετικό υλικό (κυτταρική και οστική ανάπτυξη) • Φυσιολογική δράση ορμονών • Απουσία χρονίας νόσου • Επαρκής σίτιση • Συναισθηματική σταθερότητα, ασφαλές οικογενειακό περιβάλλον

3. “Σιτία, ποτά, ύπνος και αφροδίσια, πάντα ταύτα μέτρια. Το δε περισσόννούσων ποιεί “ Πυθαγόρας 6ος αιώνας Π.Χ.

4. ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΠΑΙΔΙΚΗΣ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ Το πρόβλημα της παιδικήςπαχυσαρκίας θεωρείται η επιδημία της νέας Χιλιετίας ... Ελλάδα 1η θέση

5. ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΤΗΣ ΠΑΙΔΙΚΗΣ ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑΣ Διπλασιασμός παγκόσμιας επίπτωσης τα τελευταία 30χρόνια Αύξηση συχνότητας σε ανεπτυγμένο και αναπτυσσόμενο κόσμο 7% παγκόσμιου πληθυσμού παχύσαρκοι 14-21% παγκόσμιου πληθυσμού υπέρβαροι <20% περιπτώσεων διάγνωση-κατάλληλη αντιμετώπιση 45% παιδιών παίζει εκτός σπιτιού 90% τηλεόραση συχνά έως καθημερινά ΜΟΝΟ 72% αγοριώνκαι 56% κοριτσιών60‘άσκησης/ημέρα(διεθνείς συστάσεις σωματικής άσκησης)

6. Έρευνα στα σχολεία σε 13 ευρωπαϊκές χώρες, Ισραήλ και Η.Π.Α. (1997-98) Υπέρβαροι (ΒΜΙ >85η εκ. θέση) &Παχύσαρκοι (ΒΜΙ >95η εκ. θέση) έφηβοι 15 ετών 1η 2η 3η 6η

7. Μάρτιος 2004, Ισραήλ 65 ειδικοί 9 χώρες 4 ήπειροι Συζήτησαν τα δεδομένα και συμφώνησαν στην τακτική που πρέπει να ακολουθήσουμε μπροστά στην τεράστια κρίση της δημόσιας υγείας, την παιδική παχυσαρκία.

8. 2 ΘΕΤΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ • Από το 2004 σταθερά ποσοστά παιδικής παχυσαρκίας • > 90% παιδιών στα ολοήμερα σχολεία με ικανοποιητική σωματική άσκηση

9. Όρια Παχυσαρκίας • Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) Ή Body Mass Index (BMI)= ΣΒ(kg) / Ύψος2(m) • Καμπύλες ανάπτυξης Βάρους, Ύψους • Οι Δερματικές Πτυχές επίσης αποτελούν ένδειξη

11. Όρια Παχυσαρκίας • Υπέρβαρο όταν BMI>85η θέση στις καμπύλες ανάπτυξης. • Παχύσαρκο: όταν BMI> 95η θέση στις καμπύλες ανάπτυξης. Ποσοτικοποίηση του αυξημένου βάρους (ηλικία) • Ενήλικες (WHO) : υπέρβαροι BMI 25-30 kg/m2 παχύσαρκοι BMI > 30 kg/m2 • Παιδιά < 2 ετών : > 95η εκ. θέση καμπύλης ύψους / βάρος • Παιδιά > 2 ετών : υπέρβαρα : BMI > 85η εκ.θέση παχύσαρκα : BMI > 95η εκ. θέση

14. Γιατί έχει τόσο αυξημένη επίπτωσηη παχυσαρκία σήμερα; Ο άνθρωπος εξελίχθηκε κάτω από συνθήκες stress, όπου η ικανότητα αποθήκευσης λίπους ήταν σημαντικό πλεονέκτημα Γενετική προδιάθεση αποθήκευσης λίπουςμε «εντολή» της ινσουλίνης+Σύγχρονο lifestyle με καθιστική «δραστηριότητα»+επεξεργασμένες – βιομηχανοποιημένες τροφέςenergy-dense foods

15. Ισορροπημένο Ενεργειακό Ισοζύγιο • Πρόσληψη Ενέργειας = Κατανάλωση ενέργειας Διατήρηση Σταθερού ΣΒ

16. Θετικό Ενεργειακό Ισοζύγιο • Πρόσληψη Ενέργειας > Κατανάλωση ενέργειας Αύξηση ΣΒ Παχύσαρκο Παιδί

17. Αίτια Παχυσαρκίας 1.Περιβαλλοντικοί Παράγοντες: • Αυξημένη Κατανάλωση Τροφής >10% fast food • Μειωμένη Φυσική Δραστηριότητα - 14% παιδιών καθόλου γυμναστική • Ποιότητα Τροφής • Οικείο Περιβάλλον • Τρόπος Ζωής

18. Επιβαρυντικοί Παράγοντες

19. Τεχνολογία σύμμαχος παχυσαρκίας : χρήση κινητών τηλεφώνων & τηλεκοντρόλ απώλειας βάδισης 146 km/έτος, δηλαδή 25h βάδισης.

20. Αίτια παχυσαρκίας 2.Κληρονομικότητα • 64-84% κληρονομικός καθορισμός ΒΜΙ • <8% πιθανότητα παχύσαρκα παιδιά <3ετών για παχυσαρκία στην ενήλικο ζωή όταν γονείς με φυσιολογικό ΣΒ • >80% πιθανότητα παχυσαρκίας στην ενήλικο ζωή σε παιδιά 10-14 ετών παχύσαρκα με παχύσαρκους γονείς • Μελέτη σε υιοθετημένα παιδιά: ισχυρή στατιστική συσχέτιση ΒΜΙ παιδιών - βιολογικών γονέων όχι συσχέτιση ΒΜΙ παιδιών-θετών γονέων • 30-50% τάσης για παχυσαρκία γενετική προδιάθεση • Πολύπλοκη πολυγονιδιακή αλληλεπίδραση

21. Αίτια Παχυσαρκίας • Γενετική προδιάθεση • Γενετικά σύνδρομα • Μονογονιδιακές Μορφές 3.Γενετικοί Παράγοντες

22. ΑίτιαΣύνδρομα (1) • Σύνδρομο Prader-Willi • Ενδομήτρια υποτονία + πνευματική καθυστέρηση + υπογοναδοτροφικός υπογοναδισμός • Η παχυσαρκία πολύ νωρίς στην πρώιμη βρεφική ηλικία και ανθεκτική στη δίαιτα σχετίζεται με πρώιμη θνησιμότητα • Οφείλεται στην απώλεια έκφρασης γονιδίων πατρικής προέλευσης (imprinting) στην περιοχή 15q • Υψηλά επίπεδα γκρελίνης (ορεξιογόνος ορμόνη που παράγεται από το στομάχι) στην οποία μάλλον οφείλεται η υπερφαγία

23. ΑίτιαΣύνδρομα (2) • ΣύνδρομοBardet-Biedl • Διαφόρου βαθμού παχυσαρκία + πνευματική καθυστέρηση + υπερχρωστικήαμφιβληστροειδοπάθεια + πολυδακτυλία + νεφρικές ανωμαλίες • Σύνδρομο Beckwith-Wiedemann • Γενικευμένη εμβρυϊκή σωματομεγαλία και σπλαχνομεγαλία με μακρογλωσσία και εξόμφαλο. Το παιδί έχει ψηλό ανάστημα χωρίς να κάνει απαραίτητα παχυσαρκία στην παιδική ηλικία

24. 4. ΑίτιαΕνδοκρινικά • Ημισεληνοειδές προσωπείο • Φαρδιές μωβ κατακόρυφες ραβδώσεις • Μείωση μυϊκής μάζας • Κεντρική παχυσαρκία • Κάμψη στην καμπύλη αύξησης + καθυστέρηση ήβης • Υπέρταση • Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη • Δυσλιπιδαιμία • Ανεπάρκεια GH– Υποθυρεοειδισμός – Cushing • μείωση κατανάλωση ενέργειας • μείωση ταχύτητας αύξησης • παχυσαρκία σε ένα κοντό, αργά αναπτυσσόμενο παιδί • Θεραπεία με hGH αποκαθιστά την αναλογία λίπους–μυϊκής μάζας • Χορήγηση L-θυροξίνης επαναφέρει τη φυσιολογική έκκριση GH στον υποθυρεοειδισμό

25. Cushing

26. Διαταραχές ενδοκρινών αδενών • Υποθυρεοειδισμός (ΟΗ ↓) • Ν.Cushing’s ή εξωγενής χορήγηση γλυκοκορτικοειδών (ΟΗ ↑) • Ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης (ΟΗ ↓) Οστική ηλικία

27. ΑίτιαΕνδοκρινικά • Αντίσταση στην ινσουλίνη και τη λεπτίνη – ΣΔ ΙΙ • Υπερπρολακτιναιμία • Ψευδο-υποπαραθυρεοειδισμός • Αντίσταση στην PTH (& στην TSH) • Υπασβεστιαιμία + υπερφωσφαταιμία • κοντό ανάστημα • στρογγυλό προσωπείο • βραχέα μετακάρπια • ασβεστώσεις βασικών γαγγλίων • αναπτυξιακή καθυστέρηση • Οι ορμονικές, συνδρομικές, γενετικές ανωμαλίες που μπορούν να διαγνωστούν σήμερα, απηχούν < 5% • των περιπτώσεων παχυσαρκίας

28. Βασικός ενδοκρινολογικός έλεγχος • TSH, FT4, anti-TPO, anti-TG • προλακτίνη • Χοληστερίνη, τριγλυκερίδια, HDL, LDL, Lp(a) • Γλυκόζη & ινσουλίνη νηστείας • Πλήρης βιοχημικός έλεγχος, CRP, ουρικό οξύ • Ηπατικά ένζυμα • Καμπύλη σακχάρου (OGTT)σε παιδιά > 10 ετών • με εγκατεστημένο μεταβολικό σύνδρομο ή • οικογενειακό ιστορικό ΣΔ ΙΙ • Ελεύθερη κορτιζόλη ούρων 24ώρου • Μεταβολικός έλεγχος αν συνυπάρχει υπογλυκαιμία με πολύ συχνή λήψη τροφής

29. Κιρκάδιοι Ρυθμοί, Στρες καιΑνοσολογία του Ύπνου στη Γένεση τηςΠαχυσαρκίας και του ΜεταβολικούΣυνδρόμου • ΟΙ ΡΥΘΜΟΙ ΠΟΥ ΕΧΟΥΝΠΕΡΙΟΔΟ ΠΕΡΙΠΟΥ 24 ΩΡΩΝ, ΟΝΟΜΑΖΟΝΤΑΙ ΚΙΡΚΑΔΙΟΙ < ΤΩΝ 24 ΩΡΩΝ ΟΝΟΜΑΖΟΝΤΑΙ ΟΥΛΤΡΑΔΙΟΙ (ULTRADIAN) ΚΑΙ > ΤΩΝ 24 ΩΡΩΝ ΙΝΦΡΑΔΙΟΙ (INFRADIAN). • ΣΧΕΔΟΝ ΟΛΟΙ ΟΙ ΒΙΟΛΟΓΙΚΟΙ ΡΥΘΜΟΙ ΕΛΕΓΧΟΝΤΑΙ ΑΠΟ ΕΝΑΝ ΚΕΝΤΡΙΚΟ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟ ΠΟΥ ΒΡΙΣΚΕΤΑΙ ΣΤΟΝ ΥΠΕΡΧΙΑΣΜΑΤΙΚΟ ΠΥΡΗΝΑ ΤΟΥ ΥΠΟΘΑΛΑΜΟΥ.

30. 5.ΑίτιαΝευρολογικά • Τραύμα, όγκοι και ακτινοβολία ΚΝΣ • - Διαταραχές στα νευροπεπτίδια που ρυθμίζουν την όρεξη • - Αυξημένη δραστηριότητα 11-β-υδροξυστεροειδικής αφυδρογονάσης • κορτιζόλη κορτιζόνη • Μειωμένη φυσική δραστηριότητα λόγω: • καταστολής του συμπαθητικού • υπερέκκριση ινσουλίνης σε φυσιολογικό ερέθισμα (δυσλειτουργίας της ρύθμισης μέσω αυτόνομου νευρικού συστήματος του β-κυττάρου)

31. 6.ΑίτιαΦάρμακα • Ιατρογενές Cushing’s • Κρυπτοεπταδίνη • Βαλπροϊκό • Προγεσταγόνα • Νεώτερα αντιψυχωσικά

32. 7.ΑίτιαΨυχοκοινωνικά • Κοινωνικο-οικονομική κατάσταση • Χαμηλό εισόδημα & μόρφωση = υψηλός κίνδυνος παχυσαρκίας • Εθνικότητα • Λόγω γενετικής προδιάθεσης και «γκετοποίησης»

33. Διάγνωση Ιστορικό • Το ιστορικό αλλά και παρακλινικές εξετάσεις θα διαχωρίσουν την ιδιοπαθή παχυσαρκία από την οφειλόμενη σε: • Γενετικά αίτια • Ενδοκρινικά προβλήματα • Βλάβες Κ.Ν.Σ. • Ιατρογενή αίτα • Θηλασμός • Ηλικία έναρξης στερεών τροφών • Τρέχον διαιτολόγιο: πόσες θερμίδες, από ποιες κατηγορίες τροφών και με τι αναλογία λίπους – υδατανθράκων – πρωτεϊνών • Φυσική δραστηριότητα. Πόσες ώρες άσκηση / εβδoμάδα

34. Διάγνωση Κλινικά ευρήματα και σωματομετρικά στοιχεία • Κλινική εξέταση : • Δυσμορφικά ή χαρακτηριστικά ευρήματα • Σωματομετρικά με καταγραφή περιμέτρου μέσης και ισχίων- κεντρική παχυσαρκία [waist‐to‐hip ratio ≥ 0.9 (άντρες) ή ≥ 0.85 (γυναίκες), παρακολούθηση καμπύλης ύψους, βάρους και BMI σε κάθε επίσκεψη • Αρτηριακή πίεση • Μελανίζουσα ακάνθωση (Acanthosis nigricans)

35. Υπάρχουν κρίσιμες περίοδοι στηνπαιδική ηλικία για την ανάπτυξηπαχυσαρκίας? • Η ενδομήτρια ζωή • Η βρεφική διατροφή • Η ηλικία της αναπήδησης του σωματικού βάρους (adiposityrebound) • Η εφηβεία ( Μικρότερη ηλικία εμφάνισης του adiposityrebound αυξάνει τον κίνδυνο μετέπειτα εμφάνισης παχυσαρκίας)

37. ΠεριβαλλοντικάΗ ενδομήτρια έκθεση σε υπεργλυκαιμία – υπερινσουλιναιμία (μητέρα παχύσαρκη ή με ΣΔ κύησης)

38. Υποσιτισμός-ΕπαναπρογραμματισμόςΥποσιτισμός-Επαναπρογραμματισμός • Υποσιτισμός σε κριτικά στάδια της ανάπτυξης (Ενδομήτρια ζωή και πρώιμη παιδική ηλικία) οδηγεί σε επαναπρογραμματισμό, που έχει αρνητικές συνέπειες σε περιβάλλον υπερπροσφοράς θερμίδων στην μετέπειτα ζωή και αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου

39. Επίδραση της σύστασης της τροφήςστην εμφάνιση παχυσαρκίας • Βρεφική διατροφή πλούσια σε πρωτεΐνη επάγει παχυσαρκία μέσω αλλαγών ορμονικού ισοζυγίου • ↑ IGFI ευνοεί υπερπλασία όλων των ιστών, και του λιπώδους

40. Απεικόνιση της εξέλιξης του σχηματισμού της κεντρικής μονόχωρηςλιποσταγόνας

41. Επίδραση της σύστασης τουεξανθρωποποιημένου γάλακτος στηνεμφάνιση παχυσαρκίας • Μητρικό γάλα • 6 % της ενέργειας από πρωτεΐνη • 52% της ενέργειας από λίπος • Εξανθρωποποιημένο γάλα • 16 % της ενέργειας από πρωτεΐνη • 28% της ενέργειας από λίπος

42. Θηλασμός και παιδική παχυσαρκία • Διάρκεια θηλασμού Κίνδυνος παχυσαρκίας στην ενήλικο ζωή • Δημόσιο προληπτικό μέτρο • Χαμηλές τιμές IGF-1Insulin-like Growth Factorσε θηλάζοντα βρέφη

43. Ο ΘΗΛΑΣΜΟΣ ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ • Μόνο το 41% θηλάζει αποκλειστικά από την πρώτη ημέρα. • Τον πρώτο μήνα μόλις 20,7% των Ελληνίδων θηλάζουν αποκλειστικά τα παιδιά τους • και τον τρίτο οι μισές από αυτές (11,1%). • στον έκτο μήνα θηλάζει αποκλειστικά μόλις το 0,9% έναντι 12% στις ΗΠΑ

44. Προγνωστικοί παράγοντες για τηνεκδήλωση μελλοντικής παχυσαρκίας • «Το παχύσαρκο παιδί θα γίνει παχύσαρκος ενήλικας. • Η περιφέρεια μέσης (κεντρική κατανομή λίπους) είναι ισχυρός δείκτης μετέπειτα καρδιαγγειακού κινδύνου • Παχύσαρκο παιδί που χάσει βάρος μετά την εφηβεία, ακόμη και αν διατηρήσει το χαμηλό βάρος, ο καρδιαγγειακός κίνδυνος παραμένει». • Ενωρίς εμφάνιση ήβης και στα κορίτσια η ενωρίτερα ηλικία εμμηναρχήςσχετίζεται με παχυσαρκία ανεξάρτητα από το προεφηβικό ΒΜΙ .

45. H παχυσαρκία συνοδεύεται από πολυάριθμες επιπλοκέςμε αυξημένη θνητότητα τόσο στα παιδιά όσο και τους ενήλικες

46. Συνέπειες Παχυσαρκίας 1.Ενδοκρινικές Συνέπειες: • Παροδικά υψηλό ανάστημα • Πρώιμη Αδρεναρχή • Πρώιμη ήβη • Σύνδρομο πολυκυστικών ωoθηκών • Μεταβολικό Σύνδρομο

47. Συνέπειες Παχυσαρκίας ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ(Reaven 1988) • Η παχυσαρκία αποτελεί τον κυριότερο επιβαρυντικό παράγοντα εμφάνισης Μ.Σ στα παιδιά και εφήβους. • Η συχνότητα του Μεταβολικού Συνδρόμου αυξάνει με το βαθμό παχυσαρκίας.Πολυμεταβολικό σύνδρομο στο 30-50% των παχύσαρκων παιδιών • Τα επίπεδα HDL και επίπεδα TGL αποτελούν πρώιμους δείκτες Μεταβολικού Συνδρόμου.

48. Μεταβολικό σύνδρομο στα παιδιά & εφήβουςWHO/American Association of Clinical Endocrinologists • Κεντρική παχυσαρκία με περίμετρο μέσης > 102 cm άντρες • > 88 cm γυναίκες • Τιμές περιμέτρου μέσης σε αγόρια άνω των 10 ετών: ≥92 cm και κορίτσια : ≥80 cm • Τριγλυκερίδια > 150 mg/dl –παιδιά >110mg/dl • HDL < 40 mg/dl άντρες, < 50 mg/dl γυναίκες - παιδιά < 40mg/dl • Α.Π. = ή > 130/85 mm Hg – παιδιά >117/77 • Σάχαρο νήστεως ≥100 mg/dl • + • Διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης ή Σ.Δ. ΙΙ • Αλβουμινουρία > 20 μg/min

49. Διαβήτης τύπου 2 • Υπάρχει ισχυρή επιδημιολογική και αιτιολογική συσχέτιση με εμφάνιση Σ.Δ. ΙΙ σε νεότερες ηλικίες • Έξαρση Σ.Δ. ΙΙ στην παιδική ηλικία την τελευταία δεκαετία • Σήμερα 1/5 των περιπτώσεων διαβήτη στα παιδιά είναιτύπουΙΙ • American Academy of Pediatrics & American Diabetes Association: • Όλοι οι υπέρβαροι νέοι με + 2 άλλους παράγοντες κινδύνου* • πρέπει να ελέγχονταιγια ΣΔ ΙΙ • στην ηλικία των 10 ετών ή στην έναρξη της ήβης • και κάθε 2 χρόνια • * Σάκχαρο + Ινσουλίνη νηστείας • ΣΔ ΙΙ σε συγγενείς 1ου και 2ου βαθμού • σημεία αντίστασης στην ινσουλίνη: • υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, μελανίζουσαακάνθωση, πολυκυστικές ωοθήκες

50. Ο ΛΙΠΩΔΗΣ ΙΣΤΟΣ ΩΣ ΕΝΔΟΚΡΙΝΕΣ ΟΡΓΑΝΟΛιποκύτταρο και μεταβολικό σύνδρομο