In the name of god

1. In the name of god Oral cacer

2. اپیدمیولوژی در سر تا سر جهان کارسینومای دهانی یکی از شایعترین سرطانها ویکی از ده عامل مرگ و میر می باشد. در ایالات متحده امریکا: میزان سرطان حلق و دهان در بین سرطانهای جدید =3%. سرطانهای دهان.حلق-بینی.حلق.حنجره .سینوس وغددبزاقی =5% در مردان=4%کل سرطانهای بدن در زنان =2%کل سرطانهای بدن مرگ ومیر ناشی از سرطانها در مردان =2% موارد ودر زنان =1% در فرانسه: میزان شیوع سرطان دهان =در هر100000 نفر بالغ بر9/17 می باشد. بیشترین میزان شیوع =هندودیگر کشورهای آسیایی و بیشتر در زنان مثلا در سنگاپور =8/5درهر100000

3. اتیولوژی: این اطلاعات بر اساس مطالعه گروه های با رسک بالا تفاوت در میزان شیوع بیماریها مطالعات آزمایشگاهی بافتهای بدخیم مطالعه روی حیوانات نکته: ضعف سیستم ایمنی احتمال ابتلا بهscc را بالا می برد. تنباکو و الکل =ریسک فاکتورهای اصلی بیشتر از نصف افراد مبتلا سیگاری هستند و میزان عود در آنها زیاد است. هایپرکراتوزیس خوش خیم و دیس پلازی اپی تلالی بعد از استفاده از تنباکو دیده شده و احتمالا استفاده طولانی مدت با افزایشضایعات بدخیم ارتباط دارد . شراب وآبجو نسبت به مشروبات تقطیر شده خطر بیشتری در ایجاد سرطان دارد.

4. مکانیسمهای سرطانزایی الکل و تنباکو: دهیدراتاسیون الکل روی مخاط افزایش نفوذ پذیری مخاط اثرسرطانزایی وکارسینوژنزالکل وتنباکو سرطان لب ناشی از عواملی از قبیل تابش آفتاب .سفیدی پوست .سابقه سوختگی . کشیدن پیپ ومصرف الکل می باشد. • بیما ریزایی: sccنتیجه یک فرایند چند مرحله ای که بافت از حالت نرمال به ضایعات دیسپلاستیک ودر نهایت به sccتبدیل می شود. تعریفWHO در مورد ضایعات پیش سرطانی:بافتهایی که ازلحاظ مورفولوژی تغییر یافته اند واحتمال سرطانی شدن آنها وجود دارد وشامل لکوپلاکیا و اریتروپلاکیاواحتمالا لیکن پلان می باشد. Mild ضایعات دیسپلاستیک Moderate Severe کارسینوم در جا سرطان

5. تغییرات مولکولی در سرطان دهان تغییرات مورفولو ژیکی سلولها بعد از نغییرات ژنتیکی رخ می دهد. ژنهای اصلی در sccپروتوانکوژنها(ras,myc,int-2…) ژنهای سرکوب کننده تومور(TSGs) (p53,rb,FHIT ) سایرعوامل موثر:کاهش اللها در نقاط دیگر کرموزوم-موتاسیون-تغییرژنها به پروتوانکوژنها وTSGsویا تغییرات تکاملی مثل متیلاسیونDNAوداستیلاسیون هیستونها. پروتوانکوژنهادر حالت طبیعی باعث رشدوتمایز سلولها می گردد.و TSGs از رشد و نمایز سلولها جلوگیری می کند. فقدان هتروزیگوسیتی کروموزومهای 3p,4q,8p,9p,11q,13q,17p رادرگیرمیکند. نقص بازوی 3p,9p=حوادث معمول واولیه در سرطان دهان اکثرهیپرپلازیهاو دیسپلازیهای خفیف وزمینه ساز پیشرفت ضایعات ما قبل بدخیمی کروموزومهای 13و17=پیشرفت بدخیمی 27%ضایعات دیسپلاستیک و61%scc های مهاجم دهان وحنجره و11و4و8=پیش اگهی ضعیف در دیسپلازی شدیدوکارسینومای درجاوscc

6. پیش آگهی: طبقه بندی انجمن سرطان آمریکا بر اساس سیستم:TNM T1N0MO T2N0M0 T3N0M0,T1,T2,T3NT2N T4anyNM0,anyTN2orN3M0,anyTorNwithM1 مهمترین فاکتور در بقاءعمر این است که بیماری در هنگام تشخیص در چه مرحله ای است. دست اندازی تومورها تحت تاثیر اندازه تومور می باشد. احتمال بقاء عمردر تومورهای موضعی بعدازجراحی=81% اشعه درمانی وجراحی=70% فقط اشعه درمانی=50% احتمال بقاء عمردرتومورهای ناحیه ای به ترتیب بالا 60%و58%و39% میباشد.

7. sccشایعترین مورد سرطانهای دهان می باشد. دیگر ضایعات بد خیمی در سر و گردن:تومورهای غددبزاقی-غده تیروئید-غددلنفاوی-استخوان و بافتهای نرم بیشترین سرطانهای دهان =سرطان زبان-حلق دهانی و کف دهانی مکانهای با شیوع کمتر =لثه-لبها-دورسال زبان وکام توجه:اولیه استخوان نادر است اما یک تومور ممکن است از بستر های اپی تلیالی واپی تلیوم ضایعات ادنتوژنیک به استخوان گسترش یابد. سرطان دهان یک بیماری مرتبط با افزایش سن میباشد .95%در افراد بالای40 سال بوده و سن متوسط تشخیص سرطانها 60سالگی است.

8. مرگ مربوط به سرطانهاناشی از:اروزیونهای رگهای اصلی-اروزیون قاعده جمجمه-کاشکسی وعفونت ثانویه راه های تنفسی • ضایعات پیش بدخیمی لکوپلاکیاواریتروپلاکیا طبقه بندی وبافت شناسی لکوپلاکیای دهانی به منظور تشخیص این که کدام یک از ضایعات دهانی در خطر تبدیل شدن به سرطانها هستند توصیه می شود. 1.anyL,S1,C1,P1orP2 2.anyL,S1orS2,C2,P1orP2 3.anyL,S2,C2,P1orP2 4.anyL,anyS,anyC,P3orP4 برای تشخیص نوع ضایعه گاهی بیوپسی لازم است که برای تعیین محل بیوپسی از تولوئیدن بلو استفاده می کنند. تشخیص نهایی ضایعه بر اساس آزمونهای پاتولوژیست انجام میگیرد.

9. تظاهرات بالینی یک ضایعه سفید رنگ که مخاط دهان را درگیر می کندوباکشش از بین نمیرود.با تروما ومصرف تنباکو ارتباط دارد. دیسپلازی بیشتر در لکوپلاکیای زبان ولبهاوکف دهاندیده می شودووجود این دیسپلازی خطر بدخیمی را افزایش می دهد. شیوع تغییرات بدخیمی در لکوپلاکیا=6_2% لکوپلاکیای ناشی از تنباکو در صورت قطع مصرف قابل برگشت است . لکوپلاکیای زگیلی پرولیفراتیودر مردان شایعتر بوده وخطر تبدیل شدن بهSCC در آن زیاد است.این لکوپلاکیا مرتبط باHPV16 است. لکوپلاکیا به عنوان معمولترین تظاهر سرطانی دهان مورد توجه قرار می گیرد.اما خطر بدخیمی اریتروپلاکیا 4تا7 برابرخطر بدخیمی ضایعات لکوپلاکیا میباشد. کاندیدیا غالبا با لکوپلاکیا ارتباط دارد اما شیوع بیشتر آن در لکوپلاکیا دیده میشود .

12. لیکن پلان یک بیماری پوستی-مخاطی با دخالت سیستم ایمنی است.سرطان دهانی از نواحی اریتماتوز لیکن پلان آتروفیک به وجود می آید. احتمال بدخیمی=4/0تا5/2%

16. سیفلیس و فیبروزیس مخاطی ضایعات دهانی سیفلیس باید از ضایعات دهانی بدخیم تشخیص داده شوند. فیبروز زیر مخاطی بیماری مخاط دهان همراه با آتروفی اپی تلیوم مخاط و افزایش رشته های کلاژن در زیر مخاط می باشد. در بین هندوهای شرقی بیشتر دیده می شود .دلیل ان ناشناخته است. احتمال تبدیل به SCC=3/1بیماران مبتلا

19. لکوپلاکیای مویی شکل دهانی یک پلاک سفید رنگ نواری که اغلب در کناره های طرفی زبان دیده می شود. در افراد با ضعف ایمنی مثلHIV ها وپیوند عضو یا مغز استخوان دیده می شود. • کنترل کردن لکوپلاکیا در صورت امکان تمام ریسک فاکتورها حذف شود. معالجه شامل:جراحی یا درمانهای موضعی برش وبرداشتن ضایعه با استفاده از لیزرNd:YAG استفاده موضعی از ویتامینA(سولفوکسید دی متیل) در موارد وجود دیسپلازی بیماری را در فاز بهبودی نگه می دارد.اما در صورت عدم ادامه درمان عود می کند.رتینوئیدهای سیستمیک(بلیومایسین) دارای اثرات ضد پرولیفراسیون سلولهای اپی تلیالی سنگفرشی انسانی وهم در کاهش خطر عود کنندگی نقش دارد. عود ضایعه غیر معمول نیست. پیگیری کوتاه مدت وپشت سر هم بیماران برای موارد لکوپلاکیای پیشرفته کاملا ضروری است زیراکه احتمال تبدیل شدن بهSCC وجوددارد.