Glaukom

1. Glaukom G. Geerling

2. Glaukom Komponenten der Erkrankung: • Erhöhter Augeninnendruck • Schädigung des Sehnerven • Schädigung des Gesichtsfeldes

3. Glaukom-Früherkennung Kenntnisse in der Bevölkerung • Begriff „Grüner Star“ (Glaukom) 51% • Erhöhter Augeninnendruck 28% • Gesichtsfeldschaden 14%

4. Glaukom-Epidemiologie In Deutschland • 50 Millionen älter als 40 Jahre • 5 Millionen erhöhter Augeninnendr. • 500.000 manifestes Glaukom • 50.000 am Glaukom Erblindete

5. Glaukom - Prävalenz AltersgruppePrävalenzOptikusdefekt 40-54 Jahre 0,4 % 0,2% 55-74 Jahre 2,6% 1,3% 75 Jahre 7,6% 3,8% HäufigsteErblindungsursache

6. Glaukom - Einteilung Primär Sekundär Offenwinkelglaukom Neovaskulär Winkelblockglaukom Entzündlich Kongenitales Glaukom • Akute und chronische Verläufe

7. Glaukom - Formen Offenwinkelglaukom: TMW makroskopischfrei von Iris • 1º: Proteinablag. chronisches OWG (90%) • 2º: z. B. ZellenakutesGlaukom (2%) Winkelblockglaukom: Iriswurzelverdeckt TMW • 1º: ZirkulärakuterGlaukomanfall (5%) • 2º: Partiell chronisches WBG (2%)

8. Definition Primäres Offenwinkelglaukom (POWG) • Immer glaukomatöse Exkavation • Später Gesichtsfeldschaden • Korrespondierend zum Papillenbefund • Nicht obligat (präperimetr. Glaukom) • IOD meist erhöht (nicht obligat!!) N.B. POWG nicht durch IOD definiert

9. (Sekretion) TrabekulärerAbflußwiderstand Kammerwasserabfluss Systemische Perfusion  Augendruck  Okuläre Perfusion  Glaukom - Pathophysiologie ProgredientetypischePapillenexkavation Gesichtsfelddefekt

10. Intraokulärer Druck (IOD) • “Normal”  21 mmHg(Tagesschwankung 4-6 mm) • Ergebnisvon Kammerwassersekretion/-drainage • HöheralsDruckandererOrgane/Gewebe • GlatteWölbungderHornhaut und AusrichtungderPhotorezeptoren auf Bruch-Membran(Hypotonie: Faltenbildung, Gefäßpermeabilität,Papillenödem, Aderhautamotio Phthisis bulbi) • KurzeExtrem-AbweichungenFolgenlos • Langfristige, geringeAbweichungenSchaden

11. Intraokulärer Druck

12. Tagesdruckkurve

13. Glaukom - Diagnostik • Papille (Ophthalmoskopie) • Gesichtsfeld (Perimetrie) • Augendruck (Tonometrie) • Kammerwinkel (Gonioskopie)

14. Tonometrie (Goldmann-Aplanation) auch durch Fngerpalpatorisch möglich

15. Normale Papille

16. GlaukomatösePapille

17. Glaukom-Papille • GroßeExkavation, neuroretinaleRandzone • ISNT-Regel verletzt(hochovaleExkavation / Kerben) • Lamina cribrosasichtbar • Seitendifferenzen • Gefäße: Bajonettartigabknickend, nasal verdrängt • Papillenrandblutungen • JuxtapapilläreAtrophie

18. Kontinuum der Exkavation

19. Gesichtsfeld

20. „Skotom“ Bezirk herabgesetzter Empfindlichkeit innerhalb eines Bereiches normaler Empfindlichkeit Bjerrum-Skotom Skotom, das dem bogenförmigen Verlauf der Nervenfasern entspricht

21. Gesichtsfeldverlauf

22. Zentrale Verschaltung füllt Skotome aus

23. Woche des Sehens

24. Gonioskopie • IridokornealerKontakt (0°) • SchwalbeLinie (10 °) • Trabekelmaschenwerk (20 °) • Skleralsporn (20-35°) • Ziliarkörperband (35-45°)

25. OWG – Symptome und Befunde ChronischeDruckerhöhung: Jahrelangmäßig • Beschwerdefrei • Früh: ZunehmendePapillenexkavation • ErstspätGesichtsfeld- und Visusverlust • Okuläre Hypertension:IOD ohneSchaden • GlaukomohneHochdruck:SchadenohneIOD  SchmerzloseErblindung!!!

26. Glaukom ohne Hochdruck • Skotome/Papillenschadentrotz IOD ≤21 mm Hg • 10% allerGlaukome (DD: Papillenanomalie) • DünneHornhaut (< 550 µm)?, Perfusionsprobleme? => Zieldruck-Prinzip: Mittlerer IOD – 30%

27. Okuläre Hypertension • Augeninnendruck OHNE Papillen-/GF-Defekt • DickeHornhaut Therapie: • BeiunauffälligerAnamneseerstab26 mmHg • BeipositiverFamilienanamnese, Myopie, dünnerHornhaut, PseuoexfoliationoderPigmentdisperisonab 21 mmHg

28. 2° Offenwinkelglaukom Überfrachtungsglaukome: • Pigmentdispersion • Pseudoexfoliation (PEX) • Uveitis (HSV, Heterochromie, Posner-Schl.) • Blut (hämolytisch, Geisterzellglaukom) • Makrophagen (Phakolytisch, Silikogen) • Schwartz-Matsuo-Syndrom(Photorez.-Segm.), Tumor (Melanom, Xanthogranulom) Steroidglaukom Sonstige: • Trauma (Zerreissung des Kammerwinkels), Epithelimplantation • Orbitaerkrankungen (EndokrineOrbitopathie)

29. Pigmentdispersionsglaukom • Junge, myopeMänner • Retrograde Iriskonfiguration • Zonulareiben an Iris • RadiäreDepigmentierung:Kirchenfensterphänomen • Diffuse Melanin-Ausschwemmung, oft nachkörperlicherAnstrengungoderMydriasis

30. Pigmentdispersionsglaukom • Melanindispersion und -ablagerung: • Endothel: (Krukenbergspindel) • Schwalbe-Linie (Sampaolesi-Linie)

31. Irispigmentdefekte - Differentialdiagnose G.O. H. Naumann, Pathologie des Auges (Springer)

32. Pseudoexfoliationglaukom

33. PEX auf IOL

34. Glaukom bei Pseudoexfoliation • 5% aller > 50-Jährigen • OWG: Ziliarepithel => Ablagerungvon EZM intra- und extraokulär • Pupillarblock:ErhöhteViskosität, Pupillenaktivität • Ziliarblock:Linservorlagerungwg. Zonulalockerung • SeltenSteroidresponder • Prognose: Schlecht

35. Steroid-Glaukom • Genetischbedingte, anfangs reversible IOD- • Steroid responder: ca. 30 % (heterozygot?) • Steroidglaukom: 3% (homozygot?) • InsbesonderebeiMyopie, D. m., Pigmentdispersion • Polymerisation saurerMukopolsaccharide (Hyaluronat) im TMW • IOD-Erhöhungnach ca. 2 Wochen, besondersbei Steroid-AT

36. Erhöhter episkleraler Venendruck(Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel)

37. Phakolytisches Glaukom(bei intumeszenter Katarakt)

38. Glaukom-Therapie Ziel: Reduktionder KW-Produktion, Abfluss-Erleichterung Primäres OWG: • Medikamentös • Laserbehandlung • Chirurgisch • (ReduktionvaskulärerRisikofaktoren) • (Neuroprotektion)

39. Langfristige Therapie-Effizienz Therapieentscheidung abhängig von: • Ausmaß des Vorschadens • Höhe des Augendrucks • Weitere Risikofaktoren (Glaukomform, vaskuläre Situation, ...) • Individuelle Lebenserwartung Migdal C. et al, Ophthalmology 1994

40. Medikamentöse Drucksenkung 30% 25% 18% • Prostaglandinanaloga (PGF2a):=> Verbesserung des uveoskleralen Abfluss1x tgl., Zilienwachstum, Irispigmentierung • b-Blocker: Blockierung der b2-adrenergen => Kammerwasserstimulation/-produktion2x tgl., KI: Asthma, Herzrhythmusstörungen • Carboanhydrasehemmer (systemisch/lokal)Lokale pH-Verschiebung reduziert Aktivität der Na+K+-ATPase => Drosselung der KW-Produktion2x tgl.

41. Antiglaukomatosa 20% • Sympathomimetika (a2-Agonisten/Dipivefrin): => Drosselung der KW-Produktion3x tgl., Hypotonie, Allergieiserung • Parasympathomimetika (Pilocarpin, Carbachol): Mechanischer Zug auf TMW => Abflussverbesserung4x tgl.; Miosis, AkkommodationslähmungKI: Prostaglandinanloga (gegenläufiger Wirkmechanismus)

42. Medikamentöse Glaukomtherapie - Probleme • Allergisierung, Toxizität durch Wirkstoff oder Konservierung • Vernarbende Konjunktivitis (Pseudopemphigoid) • Banddegeneration • Compliance!?

43. Laser-Trabekuloplastik

44. Laser-Trabekuloplastik

45. Filtrationschirurgie • GedeckteTrabekulektomie: Trepanation des TrabekelmaschenwerkesuntereinemSklera- und Bindehautdeckel => Externer Shunt

46. Trabekulektomie • BeiRisikogruppen (Re-Op, junge/ pigmentiertePatienten) intraoperativMitomycin-C-Aplikation (zytotoxischerAntimetabolit) • Komplikationen: Hypotonie, Katarakt, malignesGlaukom

47. Intensive Nachsorge erforderlich! • Erfolgabh. von postop.Wundheilung • Postperativwiederholte 5-Fluorouracil subkonjunktival(zytostatischerAntimetabolit)

48. Kanaloplastik Nicht-filtrierender Eingriff

49. Implantate - Zyklodestruktion Laser oder Kryo

50. WBG (Winkelblockglaukom)