SHOCK

1. SHOCK Dr. Medina

7. FISIOPATOLOGIA

9. FISIOPATOLOGIA • SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso. • La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.

10. FISIOPATOLOGIA • El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto • El volumen minuto está determinado por: • Precarga (llene ventricular) • Contractilidad Miocárdica (función de bomba) • Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )

11. FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

12. FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR • La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis. • El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. • Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.

15. Fisiopatología Hay cuatro etapas de shock. Como se trata de una condición compleja y continua no hay una transición repentina de una etapa a la siguiente. En un choque nivel celular es la demanda de oxígeno mayor que el suministro de oxígeno. INICIAL Durante esta etapa, el estado de hipoperfusión provoca la hipoxia. Debido a la falta de oxígeno, las células llevan a cabo la fermentación del ácido láctico. Puesto que el oxígeno, el aceptor terminal de electrones en la cadena de transporte de electrones no es abundante, esto ralentiza la entrada de piruvato en el ciclo de Krebs, lo que resulta en su acumulación. La acumulación de piruvato se convierte en lactato por la lactato deshidrogenasa y por lo tanto se acumula lactato.

17. COMPENSATORIO Esta etapa se caracteriza por el cuerpo empleando mecanismos fisiológicos, incluidos los mecanismos neurales, hormonales y bio-química en un intento de invertir la condición. Como resultado de la acidosis, la persona comenzará a hiperventilar con el fin de liberar el cuerpo de dióxido de carbono. CO2 actúa indirectamente para acidificar la sangre y mediante la eliminación de que el cuerpo está tratando de aumentar el pH de la sangre. Los barorreceptores en las arterias detectan la hipotensión resultante, y provocan la liberación de adrenalina y noradrenalina. La norepinefrina provoca vasoconstricción predominantemente con un leve aumento de la frecuencia cardíaca, mientras que la epinefrina provoca predominantemente un aumento de la frecuencia cardíaca con un pequeño efecto sobre el tono vascular; los resultados de los efectos combinados en un aumento de la presión arterial. Eje renina-angiotensina se activa y arginina vasopresina se libera para conservar el fluido a través de los riñones. Estas hormonas causan la vasoconstricción de los riñones, el tracto gastrointestinal y otros órganos para desviar la sangre al corazón, los pulmones y el cerebro. La falta de sangre al sistema renal hace que la baja producción de orina característico. Sin embargo, los efectos del eje renina-angiotensina toman tiempo y son de poca importancia para la mediación homeostático inmediata de choque

19. PROGRESIVO Si la causa de la crisis no se puede tratar con éxito, el choque se procederá a la etapa progresiva y los mecanismos de compensación comenzar a fallar. Debido a la disminución de la perfusión de las células, los iones de sodio se acumulan dentro mientras que los iones potasio se filtran. Como el metabolismo anaeróbico continúa, el aumento de la acidosis metabólica del cuerpo, el músculo liso arteriolar y esfínteres precapilares relajarse de tal manera que la sangre permanece en los capilares. Debido a esto, la presión hidrostática se incrementará y, combinado con la liberación de histamina, esto dará lugar a la fuga de fluido y proteínas en los tejidos circundantes. Como se pierde este líquido, la concentración y la viscosidad de la sangre del aumento, causando formación de depósitos de la micro-circulación. La vasoconstricción prolongada también hará que los órganos vitales de estar comprometida debido a la reducción de la perfusión. Si el intestino se vuelve lo suficientemente isquémica, las bacterias pueden entrar en el torrente sanguíneo, lo que resulta en el aumento de complicación de shock endotóxico.

21. REFRACTARIO En esta etapa, los órganos vitales han fallado y el choque ya no pueden ser revertido. El daño cerebral y la muerte celular se están produciendo, y la muerte se producirá de forma inminente. Una de las principales razones de que el choque es irreversible en este punto es que el ATP celular mucho se ha degradado en adenosina en ausencia de oxígeno como un receptor de electrones en la matriz mitocondrial. La adenosina fácilmente perfunde fuera de las membranas celulares en el líquido extracelular, favoreciendo la vasodilatación capilar, y luego se transforma en ácido úrico. Dado que las células sólo pueden producir adenosina a una tasa de alrededor de 2% de la necesidad total de la célula por hora, incluso la restauración de oxígeno es inútil en este punto porque no hay adenosina para fosforilar en ATP.

22. CHOQUECLASIFICACION 1.- Hipovolemico 2.-Distributivo 3.-Obstuctivo 4.- Cardiogenico

24. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Hipovolémico: • Hemorragia aguda • Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado 3.- Tercer espacio

25. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Distributivo: • Sepsis (presencia de mediadores inflamatorios) • Anafilaxia(presencia de sustancias vasodilatadoras en sangre) • Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso 4. Tóxicos y sobredosis 5. Neurogénico (perdida del tono vasomotor simpático)

26. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Obstructivo : • Tromboembolismo pulmonar • Neumotórax • Taponamiento cardiaco • Mixoma cardiaco • Aneurisma disecante

27. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK Cardiogénico: 1. Miocardiopatías: • IAM • depresión miocárdica del shock séptico • miocarditis 2. Mecánico: • Insuficiencia mitral o aórtica aguda • Rotura cardiaca • CIV. 3.Arritmias.

41. FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR • Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. • Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

42. FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR • 1.Alcalosis Respiratoria • Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. • Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.

43. FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR 2.- Oxigenación • Insuficiente oxigenación debido a factores como: • Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo • Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar • Neumonía aspirativa • Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

44. FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR 3.-Acidosis Respiratoria • Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

45. FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR 4.- El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto • Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. • Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. • El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. • Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

47. FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA INTESTINALY NECROSIS • Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. • Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

49. FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL • Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

50. FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL • La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. • El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. • La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. • Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda