NEFROLİTİAZİSDE TIBBİ YAKLAŞIM

1. NEFROLİTİAZİSDE TIBBİ YAKLAŞIM DR. MÜJDAT YENİCESU 25 MAYIS 2002

2. BÖBREK TAŞI HASTALIĞININ EPİDEMİYOLOJİSİ • Prevalans • (7-10/1000/yıl) • 70 yaşına kadar, E%12, K%5 • 16/10000 • Türkiye, çocuk yaş grubu insidans %0.4 • Yaş Dağılımı (3-6. Dekad) • Cinsiyet (E/K=2-4/1)

3. BÖBREK TAŞI HASTALIĞININ KLİNİK SONUÇLARI • ASEMPTOMATİK • AĞRILI TAŞ PASAJI • GROS VEYA MİKROSKOPİK HEMATÜRİ, • YANGILI İDRAR, SIK İDRARA ÇIKMA, SÜREKLİ İDRAR YAPMA HİSSİ, • BULANTI, KUSMA, DEHİDRETASYON • NADİREN ADİNAMİK PARALİTİK İLEUS • ENFEKSİYON • HEMATÜRİ • OBSTRÜKSİYON, HİDROÜRETERONEFROZ • BÖBREK YETMEZLİĞİ

4. ANAMNEZ VE FİZİK MUAYENE İLE BÖBREK TAŞI HASTALIĞI ŞÜPHESİ VARLIĞINDA; • KABA ALINAN İDRAR FİLTRE EDİLMELİDİR. • TAZE İDRARIN MİKROSKOPİK MUAYENESİ (KRİSTALÜRİ) • İDRAR KÜLTÜRÜ • TAŞ ANALİZİ (x-ray diffraction, infrared spectroscopy) • BK SAYIMI (enfeksiyon, stres-aracılıklı demarginasyon) • TOTAL SERUM CO2 • GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ • DÜSG (radiopak taş lokalizasyonu, ileus) • US (radiolusent taş, obstrüksiyon) • NONKONTRAST SPİRAL BT • IVP

5. AKUT BİR BÖBREK TAŞI ATAĞI SIRASINDA ÖZELLİKLE KALSİYUM METABOLİZMASINI ARAŞTIRMAYA YÖNELİK BİOKİMYASAL TESTLER YAPILMAMALIDIR. BU ŞEKİLDEKİ METABOLİK DEĞERLENDİRMENİN AKUT TAŞ ATAĞINDAN EN AZ 6 HAFTA SONRA YAPILMASI ÖNERİLMEKTEDİR.

9. AYIRICI TANI • TAŞ, KOAGÜLUM • POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞI • RENAL İNFARKTÜS (LDH) • PAPİLLER NEKROZ • ENFEKSİYON (APN) • LOIN-PAIN HEMATÜRİ SENDROMU • NUTCRACKER SENDROMU • DIŞ GEBELİK • TEK TARAFLI BÖĞÜR AĞRISI (BAZI OLGULAR KARIN AĞRISI ŞEKLİNDE DE TANIMLAYABİLİRLER) BİRLİKTELİKLİ HEMATÜRİ

14. AKUT BÖBREK TAŞI ATAĞI TEDAVİSİ • AĞRI KONTROLÜ • antispazmolitikler, • NSAIDs, • opiatlar, • intranasal desmopressin (?) • EKSTRASELLÜLER SIVI VOLÜM KONTROLÜ, HİDRASYON • VARSA İNFEKSİYON TEDAVİSİ • TAŞIN PASAJ KONTROLÜ • Çapı <5 mm., Çapı 5-7/9 mm., Çapı>9 mm. • ÜROLOJİK KONSÜLTASYON • Ürosepsis, ABY, dirençli ağrı (Acil) • Pasaj göstermeyen taşlar (2-4 hafta izlenen) • Ürolojik müdahaleler: nefrostomi, ESWL, perkutanöz litotripsi, retrograd basket uygulaması, açık operasyon • HOSPİTALİZASYON

16. BÖBREK TAŞLARININ KİMYASAL KOMPOZİSYONU Kalsiyum okzalat %60 Kalsiyum fosfat %10 Miks kalsiyum %10 Triple fosfat (infeksiyon veya struvite taşları) %10 Ürik asit %10 Cystine ve diğer %1 X-Ray Kristallografi İnfrared spektroskopi

17. İDRAR MUAYENESİNİN TAŞ TİPİNİ BELİRLEMEDE ROLÜ VAR MIDIR? • İDRAR Ph • >7.0 infeksiyon taşı, kalsiyum fosfat taşı • <6.0 ürik asit taşı, sistin taşı • KRİSTALÜRİ • Kalsiyum okzalat kristalleri • Ürik asit kristalleri • Sistin kristalleri • Magnesyum amonyum fosfat kristaller

18. İDRAR SEDİMENTİNDE KALSİYUM OKZALAT MONOHİDRAT VE KALSİYUM OKZALAT DİHİDRAT KRİSTALLERİ

20. İDRAR SEDİMENTİNDE KALSİYUM OKZALAT MONOHİDRAT KRİSTALLERİ (POLARİZE IŞIK MİKROSKOP)

21. İDRAR SEDİMENTİNDE ÜRİK ASİT KRİSTALLERİ (IŞIK MİKROSKOPİ)

22. İDRAR SEDİMENTİNDE ÜRİK ASİT KRİSTALLERİ (POLARİZE IŞIK MİKROSKOP)

23. İDRAR SEDİMENTİNDE SİSTİN (CYSTİNE) KRİSTALLERİ(IŞIK MİKROSKOPİ)

25. İDRAR SEDİMENTİNDE MAGNESYUM AMONYUM FOSFAT KRİSTALLERİ (COFFIN LID) (IŞIK MİKROSKOPİ)

27. BÖBREK TAŞI HASTALIĞI TEKRARLAR MI?

28. Erkek % Kadın Yıllar İLK BÖBREK TAŞI SONRASI TEKRAR OLASALIĞI Ann Intern Med 1989; 111: 1006 İLK YIL %15, BEŞ YIL %35-40, ON YIL %80

29. BÖBREK TAŞI GELİŞİMİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ VAR MIDIR? • GEÇMİŞTE BÖBREK TAŞI HASTALIĞI HİKAYESİ VARLIĞI • AİLEDE BÖBREK TAŞI HASTALIĞI HİKAYESİNİN VARLIĞI • ANOTOMİK GENİTOÜRİNER ANOMALİLER • BESLENME ÖZELLİKLERİ, MİLK-ALKALİ SENDROMU • KRONİK ÜSE, KRONİK DİARE • RENAL TUBULER ASİDOZİS • PRİMER HİPERPARATİROİDİSM, SARKOİDOSİS • GUT HASTALIĞI • BAZI İLAÇLAR • SİSTİNÜRİ, PRİMER HİPEROKZALÜRİ • POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞI

30. BÖBREK TAŞI GELİŞİMİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ VAR MIDIR? • HİPERKALSİÜRİ • HİPERÜRİKOZÜRİ • HİPOSİTRATÜRİ • HİPEROKZALÜRİ • HİPOMAGNESÜRİ • DÜŞÜK İDRAR VOLÜMÜ • PERSİSTAN ALKALİ İDRAR • PERSİSTAN ASİT İDRAR

31. NEFROLİTİAZİS VE NEFROKALSİNOZİS OLUŞUMUNDA ROL ALAN İLAÇLAR Loop diüretikleri, Vitamin D, lityum Glukokortikoidler, antiasitler, teofiline, asetozolamid, amfoterisin B KALSİYUM TAŞLARI ÜRİK ASİT TAŞLARI Salisilatlar (?), probenecid (?) PRESİPİTE OLAN İLAÇLARDAN OLUŞAN TAŞLAR Triamterene, asiklovir (özellikle hızlı IV infüzyonu sonrası), indinavir Triamterene, asetozolamid, amfoterisin B NEFROKALSİNOZİS

32. Bazal Mmol/gün 2 g/kg protein Kalsyum Ürik asit Sitrat BÖBREK TAŞI OLUŞUMUNDA PROTEİNDEN ZENGİN BESLENMENİN ROLÜ (J Clin Endocrinol Metab 1990; 71:861)

33. BÖBREK TAŞI HASTALIĞI ÖNLENEBİLİR Mİ? KRONİK VEYA TEKRARLAYAN BÖBREK TAŞI HASTALIĞINDA MEDİKAL YAKLAŞIM NASIL OLMALIDIR?

34. İLK TAŞ OLGULARINDA HASTALIĞIN ÖNLENMESİ İÇİN NELER YAPILABİLİR? • GÜNLÜK SIVI ALIMI 3 LİTREYE KADAR ARTIRILIR. • (SINIRLI) RİSK FAKTÖR ANALİZİ YAPILIR. • MÜMKÜNSE TAŞ ANALİZİ YAPILIR. • KALSİYUM TAŞI OLGULARINDA DİYETLE KALSİYUM ALIMLARINI AZALTMALARI ÖNERİLMEZ. • YENİ TAŞ OLUŞUMUNUN GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ İLE KONTROLÜ YAPILIR.

35. TEKRARLI TAŞ OLGULARINDA HASTALIĞIN ÖNLENMESİ İÇİN NELER YAPILABİLİR? • GÜNLÜK SIVI ALIMI 3 LİTREYE KADAR ARTIRILIR. • GENİŞ RİSK FAKTÖR ANALİZİ YAPILIR. • TAŞ ANALİZİ MUTLAKA GEREKLİDİR. • BESLENME ŞEKLİ DEĞERLENDİRİLİR. • TAŞIN KİMYASAL TİPİ VE RİSK FAKTÖR DURUMUNA GÖRE İLAÇ TEDAVİSİ DÜZENLENİR.

36. KALSİYUM TAŞLARINA EĞİLİMİ ARTIRAN MAJÖR RİSK FAKTÖRLERİ • GENETİK YATKINLIK • DÜŞÜK İDRAR MİKTARI %15 • HİPERKALSİÜRİ (E<300mg/g, K<250mg/g) %61 • HİPOSİTRATÜRİ (E=450-600mg/g, K=650-800mg/g) %28 (İ) • HİPERÜRİKOZÜRİ (E<800mg/g, K<750mg/g) %36 • DİET FAKTÖRLERİ • Düşük sıvı alımı • Alınan sıvı tipi • Yüksek NaCl alımı • Yüksek protein alımı • Düşük kalsiyum alımı • HİPEROKZALÜRİ (E<45mg/g, K<45mg/g) %8 • MEDULLER SPONGE KİDNEY %12-20 • TİP I (DİSTAL) RENAL TUBULER ASİDOZ %3.3 • AÇIKLANAMAYAN DURUMLAR (Hipertansiyon, Vazektomi)

37. İDİOPATİK HİPERKALSİÜRİ • Otozomal dominant geçiş (1q23-q24) • Plazma kalsitriol düzeyi hafif veya orta derecede artmıştır. • İdrarla fosfat kaybı (primer defekt)? • Artmış vitamin D reseptör cevabı? Tip I (U Ca , Pi N) Renal Absorptif Tip II (U Ca N, Pi N) Resorptif Tip III (U Ca ayni, Pi )

38. HİPOSİTRATÜRİ • Sitrat kristal formasyon inhibitörüdür. • Nedenler; • Kronik metabolik asidoz (kronik diare, RTA/U Ca , U pH>6.0)) • Yüksek proteinli diyet • İnkomplet tip I RTA • Hipokalemi (diüretik tedavi) • Diğer taş inhibitörleri • Tamm-Horsfall mukoproteini • Nefrokalsin • Uropontin

39. HİPEROKZALÜRİ(<45 mg/g) • Normalde Ca ekskresyonunun %20 sinden az. • İdrar okzalatı (glisine %40, C vit %40, diet %10) • Enterik hiperokzalüri • İntestinal Ca azalması; • Diyet Ca  • Absorptif hiperkalsiüri • İnce barsak hastalıkları (safra asit ve tuz malabsorpsiyonu) • Cl/okzalat değiştirici aktivasyonu • Primer hiperokzalüri (100-300 mg/g)

41. TEKRARLAYAN KALSİYUM TAŞLARININ TEDAVİSİ • Günlük sıvı alımı 3 litreye kadar artırılır. • Diyetle protein (52g/g) ve sodyum (2-4g/g) alımı azaltılır. • Diyetle kalsiyum alımı *(normal 1200 mg/g) • İdiopatik hiperkalsiüri varsa tiazid diüretikler (12.5-25 mg/gün), gerekirse potasyum replasmanı eşliğinde kullanılır. • Amiloride (5-10 mg/g) • Alkali tedavi (potasyum bikarbonat veya sitrat/60-80 meq/g) • Nötral fosfat (Neutro-phos) • Hiperürikozüri varsa; diyet+allopurinol (100-300 mg/g)+alkali (potasyum sitrat) • Hipositratüri varsa; potasyum sitrat (30-80 meq/g), hipokalemi varsa düzeltilmelidir. Limon suyu.

42. ÜRİK ASİT TAŞLARI • Pür veya kalsiyum oksalat taş çekirdeği • Üriner konsantrasyon, düşük idrar pH • Taşların %10 u (%40) • Nonopak (radyolusent) • Gut hastaları • İdrar miktarı artırılmalı, idrar alkalizasyonu, allopurinol (U ÜA>1000mg/g) • Taşın dissolüsyonu (hidrasyon+alkalizasyon) olabilir, ESWL genellikle gerekmez.

43. taş gelişmeme, % Allopurinol Plasebo Aylar HİPERÜRİKOZÜRİK OLGULARDA ALLOPURİNOLÜN ETKİSİ (N Engl J Med 1986 ;315:1386)

44. STRUVITE VEYA STAGHORN TAŞLAR • Magnesyum amonyum fosfat (struvite)ve kalsiyum karbonat-apatit kombinasyonudur. • Tx yapılmaz ise hızla büyürler staghorn, dallı taşlara dönüşürler. • Taşın içinde canlı bakteriler vardır. Sürekli alkali bir ortam oluşturulur. Kültür/antibiyotik taşın büyüme hızını yavaşlatabilir. • Başlangıçta sessizdir, tek başına bakteriüri ve/veya alkali idrar ile karşımıza çıkabilir. Ciddi böbrek yetmezliği tehdidi vardır. • Tx= CERRAHİDİR. PASAJ BEKLENMEZ.

47. SİSTİN TAŞLARI • Sistinüri OR geçiş gösterir. Sistin transportu bozuktur. U sistin (30 mg/g, >400 mg/g) • Sistinozis sistinüriden farklı bir hastalıktır. Fanconi sendromu ve böbrek yetmezliği ile sonuçlanır. • Radiopak taşlar. Dallı taşlara dönüşebilir. • İdrar sedimentindeki hekzagonal sistin kristalleri patognomoniktir. • Sıvı alımı , alkali idrar U pH>7-7.4 (3-4 mEq/kg K-sitrat veya karbonat), Düşük tuz diyeti. • Penicillamine, tiopronin ve kaptopril

48. SONUÇ-I • Tanıda nonkontrast spiral BT. • Ayırıcı tanıda renal infarktüs, ‘loin pain hematuria’, ‘nutcracker’fenomeni. • Ağrılı atak kontrolünde İN desmopressin. • Sınırlı/geniş risk faktör analizi. • Günlük su alımının 3 litreye artırılması önleyici tedavide temel yaklaşım.

49. SONUÇ-II • Taşın tipine ve risk faktörlerine göre tedavi. • Beslenme alışkanlığı • Günlük protein alımı, Günlük tuz alımı, • Günlük Ca alımı, • İdrar alkalizasyonu (ürik asit,sistin, ürik asit-kalsiyum okzalat taşları) • Spesifik ilaç tedavisi • İnfeksiyon taşlarında hızla cerrahi tedavi • Ürolojik konsültasyon (Hangi taşlar için?, Ne zaman?)

50. TEKRARLI TAŞ HASTASININ BAŞLANGIÇ DEĞERLENDİRMESİ • ANAMNEZ • FİZİK MUAYENE • SERUM • Ca, ürik asit, fosfor, iPTH, üre, Cr • İDRAR pH ve SEDİMENT MUAYENESİ • İDRAR KÜLTÜRÜ • NONKONTRAST sBT, US, IVP • 24 SAATLİK İDRAR • Miktar, Cr • Na, Ca, Ürik asit, sitrat (okzalat çok gerekli değil)