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ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS METABOLICA. MARIA F. de LEW. ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO. MENU GENERAL. clic. La ACIDOSIS METABOLICA es un estado caracterizado por el pH arterial por debajo de 7.35

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ACIDOSIS METABOLICA

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  1. ACIDOSIS METABOLICA MARIA F. de LEW

  2. ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO MENU GENERAL .

  3. clic • La ACIDOSIS METABOLICA es un estado caracterizado por • el pH arterial por debajo de 7.35 • la concentración de hidrogeniones en sangre arterial mayor de 45 nM/l • la concentración de Bicarbonato Real en plasma menor de 24 mEq/l • la presión parcial de dióxido de carbono ( PaCO2 )por debajo de 35 mmHg • el Buffer Base medido menor que el Buffer Base normal Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l Buffer Base normal = 50 mEq/l • el Déficit de Base por debajo de - 5 mEq / l (Buffer Base medido – Buffer Base normal = 40 -50 = - 10 mEq/l) • el Bicarbonato Estándar ( a PCO2 40 mmHg) por debajo de 24 mEq / l ASPECTOS GENERALES Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en cuenta. Es necesario aclarar que los valores a ser hallados pueden cambiar en función de si las patologías son agudas o crónicas, en relación con la historia clínica del paciente. . MENU 1 de 4

  4. ASPECTOS GENERALES La acidosis metabólica pura o primaria se puede identificar por la PCO2 normal, por el pH bajo y por disminución de bicarbonato. La acidosis crónica o compensada presenta PCO2 muy baja, en mas de 10 mmHg. Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipopotasemia, hipercloremia o a una reabsorción anormal de bicarbonato (alcalosis metabólica), es decir, cuando se hallan valores que no corresponden a la compensación fisiológica de esta patología. La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y la consideración de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden esperar que estén presentes. . MENU 2 de 4

  5. 7.7 7.7 7.4 7.4 7.0 7.0 ASPECTOS GENERALES PCO2 La compensaciónes un problema de mayor interés y también de mayor indeterminación en fisiología y en clínica. La presencia de una acidosis metabólica con la consiguiente modificación del pH hacia el lado ácido, o con concentracion de hidrogeniones [H+] aumentada, o con bicarbonato disminuido, producirá un estímulo en el ámbito de los quimiorreceptores periféricos y de los quimiorreceptores centrales. HCO3- NORMAL PCO2 HCO3- La ventilación y las sustancias amortiguadoras en plasma serán los primeros mecanismos de compensación, Será el riñón el que a través de un aumento de la excreción de bicarbonato restablecerá el pH de la sangre a valores relativamente normales. ACIDOSIS METABÓLICA . MENU 3 de 4

  6. En el caso de acidosis metabólica hay disminución de bicarbonato plasmático y como compensación también disminuye la PCO2 . 7.7 HCO3- 7.4 PCO2 7.0 clic clic HCO3- PCO2 HCO3- PCO2 ASPECTOS GENERALES Tradicionalmente se aceptaba que se producía una compensación máxima cuando el pH era restituido a sus valores normales o de 7.40 unidades por disminución de la PCO2 , que es la forma inmediata de compensación. Pero actualmente se sabe que la estimulación de la ventilación tiene un límite superior que no puede ser superado por lo que el pH será siempre menor de 7.35. Lo mismo ocurre con el aumento compensatorio por reabsorción renal de bicarbonato, cuando la patología no es renal. . . MENU 4 de 4

  7. H+ clic clic • A título de ejemplo, si se incorporan 4 hidrogeniones en la sangre las formas alcalinas de los amortiguadores fijan hidrogeniones y reducen la acidificación con cambios menores del pH del plasma y del líquido intersticial . ASPECTOS FISIOLOGICOS AMORTIGUADORES 4 H+ + Hb- + Pr- + HCO3- = HHb + HPr + H2CO3 + H+ • El cambio detectado por las variables ácido-base será siempre menor al que se produciría por el ácido incorporado si el medio no tuviera sustancias amortiguadoras como Sangre Célula HCO3- / H2 CO3 • HCO3- • Pr - • Hb - Pr- / Pr H Hb- / HbH En la próxima pantalla se describen los amortiguadores celulares MENU 1 de 10

  8. H+ AMORTIGUADORES Sangre HCO3- / H2 CO3 P r- / Pr H Hb- / HbH ASPECTOS FISIOLOGICOS En la pantalla anterior se describieron los amortiguadores sanguíneos o extracelulares. También actúan los amortiguadores intracelulares ( fosfatos, proteínas) al cabo de dos o tres horas de iniciada la incorporación de ácidos. Es un mecanismo de regulación del pH intracelular . Célula HPO4 - -/ H2PO4- Pr - / Pr H • 4 H+ + H PO4 - - + Pr - = H2 PO4 - + HPr MENU 2 de 10

  9. H+ AMORTIGUADORES clic clic Sangre Célula H2PO4-/ HPO4-- Pr - / Pr H HCO3- / H2 CO3 Pr- / Pr H Hb- / HbH Otra forma de protección del organismo ante una carga de ácido es la modificación de la ventilación. ASPECTOS FISIOLOGICOS El ácido carbónico, que está en equilibrio con el dióxido de carbono molecular ( CO2 ); en su condición de gas puede ser eliminado al exterior a través de la ventilación. El estímulo producido por el pH disminuido conduce a una respuesta rápida (10 minutos) de los quimiorreceptores periféricos y centrales, que al actuar sobre el centro respiratorio producen un aumento de la ventilación. VENTILACIÓN Mas de 300 litros / dia Mas de 13000 mMol / día de CO2 . Como el ácido carbónico( ácido respiratorio, ácido volátil ) se elimina del organismo en forma definitiva hacia el exterior, el resto de hidrogeniones (ácidos no respiratorios, ácidos metabólicos)permanece unido a los amortiguadores. Por esta razón tienen disminuida su capacidad de reacción o amortiguación ante sucesivas.................................................... cargas ácidas. MENU 3 de 10

  10. H+ VENTILACIÓN AMORTIGUADORES clic clic Sangre Célula Mas de 300 litros / dia Mas de 13000 mMol / día de CO2 HCO3- / H2 CO3 H2PO4 - / HPO 4 - - Pr- / Pr H Pr- / Pr H Hb- / HbH Los ácidos.metabólicos ( no respiratorios) son eliminados de manera definitiva del organismo a través delriñón. ASPECTOS FISIOLOGICOS RIÑÓN • Reabsorción de HCO3- = 4500 mEq / dia • Excreción Acida Neta • Acidez titulable 30 mEq / día 10 mEq / día • NH4+ Los dos mecanismos fundamentales son : • Reabsorción de bicarbonato • Excreción ácida neta • acidez titulable • amonio MENU 4 de 10

  11. PCO2: 40 mmHg PCO2: 40 mmHg 20 mmHg 30mmHg 44 40 PCO2 (mmHg) [HCO3-] mEq/l pH 36 32 28 24 15mmHg clic clic BICARBONATO (mEq/l) 20 16 ACIDOSIS METABOLICAAGUDA 16 7,22 40 12 8 4 ACIDOSIS METABOLICA 0 7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80 pH (Unidades) 100 80 60 50 40 30 25 20 15 [H+] (nM/l) LaACIDOSIS METABOLICA AGUDA O PURAse analiza con el diagrama de Davenport y presenta una PCO2 normal, un bicarbonato disminuido y un pH ácido. El aumento de hidrogeniones o la disminución de bicarbonato generan una señal en los quimiorreceptores que al ser procesada por el centro respiratorio, conduce a un aumento de la ventilación y a una disminución de la PCO2 . Al modificarse la frecuencia respiratoria o el volumen corriente, y se produce un aumento del volumen minuto ventilatorio (Ve) y de la ventilación alveolar (VA). Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar MENU 5 de 10

  12. . El aumento compensatorio de la ventilación alveolar (VA) en acidosis. metabólica conduce a una disminución de la PCO2 o del ácido carbónico. (H2CO3) y por tratarse de un fenómeno alcalinizante es un mecanismo de retroalimentación negativa que se ve muy a menudo en fisiología. Una vez iniciado el proceso, la misma compensación limita el aumento de la ventilación. CO2 H2O + clic clic clic H2CO3 HCO3- + H + Es decir que produce disminución de H+. - HCO3 + H ASPECTOS FISIOLOGICOS H2CO3 La disminución de la PCO2 reduce la acidosis metabólica. . Este hecho determina un estímuloopuesto o de disminución de la ventilación, que hace que la compensación respiratoria de la acidosis metabólica no logre restituir los valores normales de pH. Persistirán valores de pH que indican acidemia aún en la compensación máxima. + De la misma manera actúa el aumento de PO2 que se produce a través del fenómeno de compensación respiratoria de una acidosis metabólica. MENU 6 de 10

  13. PCO2: 40 mmHg 20 mmHg 30mmHg 44 40 36 32 28 24 15mmHg clic clic BICARBONATO (mEq/l) 20 pH PCO2 (mmHg) [HCO3-] mEq/l 16 ACIDOSIS METABOLICAAGUDA 15 7,31 30 12 ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA 8 4 ACIDOSIS METABOLICA 0 7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80 pH (Unidades) 100 80 60 50 40 30 25 20 15 [H+] (nM/l) La compensación respiratoria ha sido descrita por numerosos autores en un intento de cuantificación y se presenta aquí en el nomograma de compensación de Davenport. Los valores publicados por este autor muestran cifras de pH que no llegan a una normalización total o de 7.4, pero difieren notablemente de los valores de acidosis metabólica pura que presentaría un individuo antes de la compensación respiratoria. La compensación normal con aumento de la ventilación, puede ser complementada con la administración de soluciones alcalinas. Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar MENU 7 de 10

  14. PCO2: 40 mmHg 30mmHg 20 mmHg 44 40 PCO2 (mmHg) [HCO3-] mEq/l pH 36 32 28 24 15mmHg clic BICARBONATO (mEq/l) 20 PCO2 (mmHg) [HCO3-] mEq/l pH 16 ACIDOSIS METABOLICAAGUDA 15 16 7,31 7,22 40 30 12 ACIDOSIS METABOLICACOMPENSADA 8 4 0 7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70 7,80 pH (Unidades) 100 80 60 50 40 30 25 20 15 [H+] (nM/l) ACIDOSIS METABOLICA AGUDA O PURA ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA: La compensación normal con aumento de la ventilación, puede ser insuficiente y debe ser complementada con la administración de soluciones de BICARBONATO, LACTATO, THAM MENU 8 de 10

  15. pH 7.0 6.9 7.1 7.2 7.3 7.4 PCO2 7.5 clic clic 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 7.7 8.0 Acidosis metabólica pura [HCO3-] mEq / l 12 24 36 48 60 Acidosis metabólica compensada 12 24 36 48 60 DiagramaJ.J.Cohen Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la acción ................... de la PCO2 , del pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en la pantalla anterior el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar procesos básicos. Se presenta el diagrama de compensación de Cohen con los valores de predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica terapéutica. ASPECTOS FISIOLOGICOS Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la regulación de la ventilación, es fácil entender la falta de acuerdo existente en cuando a los valores de PCO2 que deben considerarse como los normales en una alcalosis metabólica compensada o crónica y se presentan áreas de cierta extensión por la dispersión individual. MENU 9 de 10

  16. Diagrama de Siggaard-Andersden pCO2 arterial (mm Hg) NORMAL EXCESO DE BASE (Kpa) 150 20.0 19.0 140 +5 +15 +20 +25 +30 (mmol/l) 18.0 130 17.0 -5 120 16.0 DEFICIT DE BASE 15.0 110 -10 14.0 100 13.0 -15 90 12.0 11.0 80 -20 10.0 70 9.0 60 8.0 7.0 50 clic clic BICARBONATO (mMol / l) -25 6.0 40 10 15 20 30 40 50 5.0 DEFICIT DE BASE AGUDO 35 30 4.0 3.5 25 3.0 DEFICIT DE BASE CRONICO 20 2.5 15 2.0 -30 pH Unidad 1.5 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 140 120 100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20 Hidrogenión nM / l DEFICIT DE BASE En el caso de Déficit de Base Agudo (Acidosis metabólica Pura) si se observan los valores de pH se verá que están por debajo del normal de 7.40, salvo en los casos muy próximos a la condición normal donde la diferencia no se hace tan evidente. El proceso compensatorio se reconoce como Déficit de Base Crónico. A mayor disminución de pH se acompaña por mayor disminución de la P CO2 . Si el aumento compensatoriode la ventilación por acidosis metabólica se produce en presencia de enfermedad pulmonar, la situación varía completamente. MENU 10 de 10

  17. ORIENTACION DIAGNOSTICA DIFERENCIA ANIONICA NORMAL acidosis hiperclorémica DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA Acido Láctico Normal Acido LácticoAumentado MENU GENERAL .

  18. clic clic La orientación diagnóstica para identificar una acidosis metabólica puede iniciarse con la concentración de bicarbonato y el pH en sangre obtenida de una arteria periférica. pH < 7.35 HCO3- < 21 A fin de establecer un diagnóstico diferencial debe medirse y calcularse la Diferencia Aniónica ( DA ) (anion gap en inglés, trou anionique en francés). La condición ácido-base con pH disminuido y bicarbonato disminuido define una acidosis metabólica ACIDOSIS METABOLICA DIFERENCIA ANIONICA NORMAL AUMENTADA Al medir la concentración de electrolitos en sangre se calcula su valor ( Na+ +K+ ) - ( HCO3- + Cl - ) = DA (140 + 5 ) – ( 24 + 103 ) = 12 mEq/l La Diferencia Aniónica en acidosis metabólica puede estar normal o aumentada MENU 1 de 1

  19. DIFERENCIA ANIONICA NORMAL ACIDOSIS HIPERCLOREMICA Pérdida gastrointestinal Acidosis tubular renal K+ bajo o alto ATD ( Tipo I ) ATP (Tipo lI ) Ampliación acidosis hiperclorémica MENU GENERAL .

  20. clic Como la acidosis metabólica con DA normalse origina por pérdida de bicarbonato se compensa con el aumento plasmático de cloruro: se trata de una acidosis hiperclorémica . pH < 7.35 HCO3- < 21 Para hacer una diferenciación diagnóstica es entonces necesario la medición de cloruro en plasma . ACIDOSIS METABOLICA DIFERENCIA ANIONICA (DA) NORMAL Como se trata de una patología de gran difusión y sobretodo con muy variados orígenes, se detallará mas adelante de manera ampliada su diferenciación diagnóstica. ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA MENU 1 de 8

  21. clic clic clic La regulación ácido-base tiene un alto componente de compensación y de patología renal, por lo que es necesario medir volúmenes y concentración de electrolitos en orina. pH < 7.35 HCO3- < 21 La medición urinaria de la Acidez Titulable (AT, mEq/l) y del Amonio (NH4+, mEq/l) son necesarias para estudiar el estado ácido base normal y patológico. A pesar de su importancia estas técnicas han tenido un escaso desarrollo en clínica por la dificultad que significa tener un estricto control del paciente y muestras de orina secuenciales. A continuación se usarán los valores de AT y NH4+ como única alternativa para producir diagnósticos diferenciales. ACIDOSIS METABOLICA . DIFERENCIA ANIONICA NORMAL Con DAnormal se pueden diferenciar dos tipos de patologías hiperclorémicas: Hipercloremia • AT baja y Amonio alto que señala la patología mas común de pérdida gástrica de álcalis. AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4+< 40 Pérdida gástrica Acidosis Tubular • AT mayor de 0 y Amonio bajo ( no mayor de 40 mEq/l) que indica la presencia de una acidosis tubular renal. MENU 2 de 8

  22. clic clic • La acidosis metabólica con DA normal tiene fundamentalmente dos orígenes • Pérdidas gástricas de bicarbonato con reemplazo por cloruro DIFERENCIA ANIONICA NORMAL Hipercloremia AT > 0 NH4+ < 40 AT < 0 NH4+ > 70 • Pérdidas de bicarbonato y reemplazo con cloruro en patologías de origen renal Pérdida gástrica Acidosis Tubular Derivación ileal Diarreas Laxantes Fístulas Tumores vellosos Urétero sigmoidos tomía El conocimiento de la historia clínica y la evolución del paciente permite seguir con mas claridad el origen y evolución de esta patología. MENU 3 de 8

  23. DIFERENCIA ANIONICA NORMAL Hiperclorémia AT > 0 NH4+ < 40 AT < 0 NH4+ > 70 Pérdida gástrica Acidosis Tubular clic Derivación ileal Diarreas Laxantes Fístulas Tumores vellosos Urétero sigmoidos tomía La descripción de la acidosis metabólica con DA normal en el caso de origen renal se completa con una Acidez Titulable mayor de cero y una concentración urinaria de Amonio menor de 40 mEq/l. • La próxima diferenciación es posible determinando la presencia de • Hipopotasemia • Hiperpotasemia Hipo potasemia Hiper potasemia MENU Vea las próximas pantallas 4 de 8

  24. DIFERENCIA ANIONICA NORMAL AT > 0 NH4+ < 40 AT < 0 NH4+ > 70 Pérdida gástrica (hipocloremia) Acidosis Tubular clic Hipo potasemia Derivación ileal Diarreas Laxantes Fístulas Tumores vellosos Uétero sigmoidos tomía • La Acidosis Metabólica con Diferencia Aniónica Normal se presenta con hipo potasemia en un tipo • tubular distal llamado de TIPO I • tubular proximal llamado de TIPO I I. La acidosis tubular distal puede tener su origen en un déficit de NH4+, en defectos en la transferencia de NH4+ y en un defecto en la secreción de hidrogeniones. Hiper potasemia Acidosis distal (TIPO I) Acidosis por retrodifusión anormal de H+ Acidosis proximal (TIPO II) La acidosis tubular proximal puede ocurrir como una entidad aislada o como parte de un defecto difuso relacionado con el movimiento de reabsorción tubular de Na+ e H+ (ver pantallas siguientes) MENU 5 de 8

  25. DIFERENCIA ANIONICA NORMAL AT > 0 NH4+ < 40 AT < 0 NH4+ > 70 Pérdida gástrica (hipocloremia) Acidosis Tubular Hipo potasemia Derivación ileal Diarreas Laxantes Fístulas Tumores vellosos Urétera sigmoidos tomía Acidosis distal (ATI) Acidosis proximal (ATII) Acidosis por retrodifusión anormal de H+ La descripción de la acidosis metabólica con DA normal se completa al determinar hiperpotasemia Este tipo de patología se describe aquí de manera simplificada pero se amplia este esquema en pantallas posteriores. Hiper potasemia Se reconoce una acidemia tubular distal hiperclo rémica, llamada de tipo IV, por una deficiencia en la capacidad de generar gradientes de potencial eléctrico y por lo tanto se dificulta el movimiento de iones. Acidez tubular distal dependiente de potencial eléctrico Acidosis tubular tipo IV MENU 6 de 8

  26. DFERENCIA ANIONICA DIFERENCIA ANIONICA NORMAL NORMAL AT > 0 NH4+ < 40 AT > 0 NH4+ < 40 AT < 0 NH4+ > 70 AT < 0 NH4+ > 70 Pérdida gástrica (hipocloremia) Acidosis Tubular Acidosis Tubular Hipo potasemia Hipo potasemia Hiper potasemia Derivación ileal Diarreas Laxantes Fístulas Tumores vellosos Urétera sigmoidos tomía Acidosis tubular distal dependiente de potencial eléctrico Acidosis tubular tipo IV Acidosis distal (ATI) Acidosis proximal (ATII) Acidosis por retrodifusión anormal de H+ Acidosis distal (ATI) Acidosis proximal (ATII) Acidosis por retrodifusión anormal de H+ • La diferencia diagnóstica de una acidosis metabólica con diferencia aniónica normal que se caracteriza como acidosis tubular se logra midiendo • Acidez Titulable mayor de 0 • Amonio menor de 40 mEq/l. • La segunda aproximación diagnóstica se realiza por • Potasio en sangre menor de 4 mEq/l • Potasio en sangre mayor de 4 mEq/l • Ello es debido a los transportes activos asociados de Na+, H+ y K+ en las célulasde los diferentes túbulos renales. MENU 7 de 8

  27. AT > 0 NH4+ <40 Acidosis Tubular clic clic clic Dentro de la diferencia aniónica normal se han descrito las acidosis metabólicas por pérdida gástrica. DIFERENCIA ANIONICA NORMAL Cuando el análisis de orina presenta AT mayor de 0 y Amonio bajo, se ha señalado en pantallas anteriores la presencia de Acidosis Tubular. AT < 0 NH4+ >70 Pérdida gástrica Cuando se completa el análisis de laboratorio con lo concentración de potasio en plasma, puede ajustarse aún mas el diagnóstico diferencial. Hipo potasemia Hiper potasemia Laxantes Diarreas Tumores vellosos Fístulas Colestiramina Uretero sigmoidos tomía Derivación ileal Acidosis distal (AT I) Acidosis proximal (AT II) Acidosis por retrodifusión anormal de H+ Acidosis tubular distal dependiente de potencial Acidosis tubular tipo IV Siempre es necesario contrastar los datos de laboratorio con la historia clínica del paciente y establecer las normas terapéuticas adecuadas con la evolución de su patología. MENU 8 de 8

  28. Amilosa Cirrosis (hepática, hiliar primitiva) Crioglobulinemia Hipertiroidismo Lupus eritematoso diseminado Mieloma múltiple Nefropatías orgánicas Nefritis intersticiales Nefrocarcinomas Hipervitaminosis D Hiperparatiroidismo Hipercalciuria . Riñón esponja Trasplante renal en rechazo Uropatías obstructivas Acidosis tubular distal Tipo I I.- Primitiva Drepanocitosis Eliptocitosis Enfermedad de Wilson Síndrome de Ehlers-Danlos Síndrome de Marfan Dibujo mecanismos basicos II.- Secundaria Intoxicación Anfotericina B Litio Tolueno Hipergamaglobulinemia + nefritis intersticial Hepatitis crónica activa Púrpura hiperglobulinémica .....Síndrome de Sjorgen MENU 1 de 2

  29. Acidosis tubular proximal (Tipo II) Aislada Asociada: glucosuria normoglucémica aminoaciduria fosfaturia síndrome de Toni-.Debré-Franconi MENU 2 de 2

  30. La acidosis hiperclorémica ha sido descrita antes pero se continuará con el desarrollo de esta amplia patología en razón de la complejidad que ofrece su orientación diagnóstica. Para producir un diagnóstico diferencial y poder proceder a una corrección adecuada de la patología se analizará ahora: • Diferencia Aniónica (DA ) que comprende Na+, K+, HCO3- y Cl- plasmáticos. • Cloruro urinario (Cl –o ) • Acidez titulable (AT o) que está compuesta fundamentalmente por fosfatos en orina • Amonio ( NH4+ o ) en orina • pH en plasma (pH p) y en orina (pHo) • Fracción de excreción de bicarbonato (FE HCO3-) • Presión parcial de CO2 en sangre ( PCO2 s ) y en orina (PCO2o) No existen medidas de laboratorio de rutina sino que deben ser elaboradas en base a las hipótesis pertinentes sobre el origen de la acidosis hiperclorémica, basándose en la historia clínica del paciente y en los períodos de evolución de la patología. MENU 1 de 6

  31. ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA AT<0 NH4+>70 Pérdida gástrica clic Medidas de ATo y NH4+ son necesarias para diferenciar las patologías AT>0 NH4+<40 Acidosis Tubular Se trata de una acidosis extrarenal por pérdida digestiva de bicarbonato. Se describió en pantallas anteriores Se trata de una acidosis tubular renal por pérdida renal de bicarbonato, descrita en parte en pantallas anteriores Se ha descrito en pantallas anteriores diversos tipos de Acidosis Metabólica Acidosis Tubular Proximal (Tipo I) Acidosis Tubular Distal ( Tipo II ) Acidosis Distal Hiperclorémica (Tipo IV) Se hace necesario ampliar al análisis hecho hasta aquí con los valores plasmáticos de potasio. MENU 2 de 6

  32. ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA AT>0 NH4+<40 Acidosis Tubular clic clic clic Al analizar el valor de K+p se puede ajustar el análisis al posible origen de la patología. La hipopotasemia debe relacionarse con una pérdida renal de bases y la hiperpotasemia con la acción de aldosterona y renina K+p K+ p disminuido K+p aumentado Para producir un diagnóstico diferencial la técnica de elección es la administración de solucio nes alcalinas y el estudio de su excreción ( Fracción de Excreción Renal; FE HCO3 - ) Para producir un diagnóstico es necesario tener en cuenta la acción de la aldosterona y de la renina. Si se considera necesario deberán hacerse las mediciones especiales a fin de corregir la patología de manera adecuada. MENU 3 de 6

  33. ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA AT>0 NH4+<40 Acidosis Tubular K+p clic clic clic clic La FE durante la prueba de ingestión de bicarbonato, puede variar entre un valor mayor de 15% y menor de 5% lo que modifica el pHo de diferente manera. Se debe estudiar la evolución del pH en orina y la FE HCO3- (Fracción de Excreción de Bicarbonato) FE% = 100*[(HCO3-o * creatininap) /(HCO3-p * creatininao)] Prueba de ingestión de HCO3- K+p disminuido FE < 5% pHo < 5.5 FE 5 a 15% pHo > 5.5 PCO2 s - PCO2 o FE > 15% pH variable Acidosis Tubular Proximal (ATP II ) Diferencia baja ATDistal tipo I (ATD I ) Diferencia normal Retrodifusión anormal de H+ Acidosis Tubular Medular MENU 4 de 6

  34. En pantallas anteriores se ha descrito la acidosis metabólica hiperclorémica con K+p disminuido. ACIDOSIS HIPERCLOREMICA AT>0 NH4+<40 Acidosis Tubular clic clic clic Se describe ahora la patología con K+p aumentado (Hiperpotasemia) como Acidosis Tubular Distal tipo IV (ATD IV) con dos grupos que se diferencian al medir aldosterona en sangre. Se presenta aldosterona normal en sangre. K+ p K+ p aumentado . Aldosterona normal en sangre En la próxima pantalla se describirá la presencia de aldosterona baja Nefroangioesclerosis Uropatía obstructiva Toxicidad por Amilorida, Litio, Espirinolactona, Ciclosporina A, Triamterene Pentamidine ATD dependiente de diferencia de potencial eléctrico Defecto en reabsorción de Na+ en el túbulo colector MENU 5 de 6

  35. ACIDOSIS HIPERCLOREMICA AT>0 NH4+<40 Acidosis Tubular clic clic K+ p K+ p aumentado En la pantalla anterior se ha descrito la acidosis metabólica hiperclorémica con K+p aumentado y con aldosterona normal en sangre Se presenta ahora Acidosis Metabólica con aldosterona baja La aldosterona baja en sangre se acompaña de Renina disminuidaRenina aumentada Antiinflamatorios no esteroideos Ciclosporina Heparina Insuficiencia renal leve Nefropatía diabética Insuficiencia suprarenal Aldosterona baja en sangre Se hace evidente que no hay exámenes de laboratorio de rutina sino que deben ser indicados en función de hipótesis orientadoras. Una vez hecho el diagnóstico diferencial pueden encararse las correcciones adecuadas, que serán las únicas efectivas. MENU 6 de 6

  36. DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA ACIDO LACTICO NORMAL baja eliminación H+ incorporacion de H+ ACIDO LACTICO AUMENTADO con hipoxia tisular sin hipoxia tisular ACIDO LACTICO LEVOGIRO Y DEXTROGIRO MENU GENERAL .

  37. pH < 7.35 HCO3- < 21 ACIDOSIS METABOLICA clic clic DIFERENCIA ANIONICA NORMAL AUMENTADA La diferencia aniónica aumentada indica la presencia de ácidos metabólicos (no respiratorios) como causa de la acidosis. Cuando se hace la determinación de ácido láctico en sangre se presenta la posibilidad de hallar valores normales o aumentados. Comúnmente se mide la forma levógira, pero debe considerarse la posibi lidad de presencia de la forma dextrógira. ACIDO LACTICO Este hecho permite intentar realizar un diagnóstico diferencial que se desarrolla en las próximas pantallas. NORMAL ELEVADO MENU 1 de 7

  38. Una vez identificada una acidosis metabólica con Diferencia Aniónica aumentada al detectar la presencia de valores normales de ácido láctico en sangre, se presentan dos posibilidades : DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA ACIDO LACTICO NORMAL clic clic • que los ácidos no sean bien eliminados • que los ácidos sean incorporados por distintas vías. La baja eliminación de ácidos puede ser estudiada con las pruebas de función renal, a fin de descartar una insuficiencia renal • Depuración plasmática de inulina (clearence en inglés) • Creatinina sanguínea y urinaria BAJA ELIMINACION DE H+ INCORPORACION DE H+ Insuficiencia renal La incorporación patológica de ácidos se analizará en la próxima pantalla ENDOGENOS EXOGENOS MENU 2 de 7

  39. clic En caso de Acidosis Metabólica con ácido láctico normal, la diabetes puede conducir a un aumento de los ácidos orgánicos productos del metabolismo anormal de glúcidos y de lípidos DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA ACIDO LACTICO NORMAL ELEVADO > 5mEq/l Numerosos procesos metabólicos conducen a la producción endógena de ácidos, la que puede incrementarse por diferentes patologías o acciones de sustancias ingeridas como el alcohol etílico. INCORPORACION DE H+ ENDOGENOS Alcohol Anomalía metabólica del glucógeno Diabetes (cetosis) MENU 3 de 7

  40. En la pantalla anterior se describió la producción de Acidosis Metabólica con ácido láctico normal, producida por ácidos endógenos. DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA ACIDO LACTICO NORMAL ELEVADO > 5mEq/l clic INCORPORACION DE H+ ENDOGENOS Alcohol Anomalía metabólica del glucógeno Diabetes (cetosis) Desde el exterior se incorporan normalmente sustancias que aportan ácidos, que si no alcanzan a ser eliminados en cantidades adecuadas conducen a acidosis metabólica.. También se produce intoxicación con diferentes sustancias. . EXOGENOS Intoxicación Aspirina Etilenglicol Metanol Paraaldehido Rabdomiliosis MENU 4 de 7

  41. Se ha descrito la acidosis metabólica con diferencia aniónica aumentada y con ácido láctico sanguíneo normal. DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA ACIDO LACTICO NORMAL clic • Se analizarán las acidosis llamadas lácticas, por presentar ácido láctico aumentado. Se dividen en • con hipoxia • sin hipoxia ELEVADO > 5mEq/l . Tipo A Con hipoxia tisular Anemia grave Cianuro Convulsiones Embolia arterial Ejercicio muscular Hipoxemia severa Insuficiencia cardiaca Meta o carbohemoglobinas Se describe el ácido láctico, como el que comunmente se encuentra aumentado en numerosos procesos, que incluso no son necesariamente patológicos. Un esfuerzo intenso puede conducir a aumento de ácido láctico MENU 5 de 7

  42. DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA ACIDO LACTICO ELEVADO > 5mEq/l NORMAL clic Tipo A Con hipoxia tisular Anemia grave Cianuro Convulsiones Embolia arterial Ejercicio muscular Hipoxemia severa Insuficiencia cardiaca Meta o carbohemoglobinas Se analizaron en pantallas anteriores las acidosis llamadas lácticas que presentan ácido láctico aumentado y con hipoxia. Se describen ahora acidosis sin hipoxia. Tipo B Sin hipoxia tisular Insuficiencia hepatocelular Acción tóxica antiretrovirus biguanidas déficit de tiamina etanol, etilenglicol isoniazida salicilatos Problemas metabólicos MENU 6 de 7

  43. clic El ácido láctico normalmente existente en el organismo es el que tiene una forma estructural levógira; se corresponde con lo descrito en las pantallas anteriores. Se produce por aumento del metabolismo tisular anaerobio, o cualquier causa que no permite su oxidación a ácido pirúvico. El ácido láctico dextrógiroproduce la acidosis D-Láctica y puede originarse en :la fermentación bacteriana de glucosa en colon. Para un diagnóstico diferencial se debe indicar la medición del ácido láctico dextrógiro que debe suponerse presente en: • Acidosis láctica no bien identificada • Presencia de DA aumentada a pesar de la presencia de diarrea • Síntomas neurológicos • Paciente operado de intestino de larga data. MENU 7 de 7

  44. TRATAMIENTO La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente • Aportes de bicarbonato El volumen del líquido extracelular es el 30% del peso corporal y se repone para corregir a bicarbonato de 24 mEq/l. • la mitad a infundir en 1 a 2 h • la otra mitad en 6 a 8 h Se hace necesaria a veces la obtención de sangre arterial periférica para verificar la corrección al medir gases en sangre. • Corrección de la potasemia y de la calcemia • Tratar las numerosas causas que deben ser previamente identificadas • Protocolo de tratamiento de la acidocetosis diabética severa • Insulinoterapia • Rehidratación hidro-electrolítica • Si se considera necesario, antibioterapia después de hemocultivo o muestra local MENU 1 de 1 FIN DEL PROGRAMA

  45. Ha llegado al fin del programa ACIDOSIS METABOLICA MENU GENERAL

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