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1. II Curso da Liga de Doença Renal Crônica GLOMERULOPATIAS PRIMÁRIAS E NEFROPATIA DIABÉTICA
Rui Toledo Barros
Nefrologia HCFMUSP
3. Glomerulopatias : alterações das propriedades dos glomérulos Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (? Kf ) ? redução da excreção de líquidos, pequenos solutos, eletrólitos ? SÍNDROME NEFRÍTICA
Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de proteinas ? proteinúria maciça ? SÍNDROME NEFRÓTICA
5. Redução da superfície de filtração glomerular
7. Patogenia da lesão renal nasíndrome nefrítica
8. Consequências da inflamação glomerular Obliteração dos capilares? redução do Kf
? redução da filtração glomerular ? hipervolemia e retenção de catabólitos do metabolismo proteico ? hipertensão, edema, insuficiência renal (aumento da creatinina sérica)
Ruptura dos capilares glomerulares ? hematúria, leucocitúria, cilindros hemáticos, proteinúria
15. Doenças renais que podem se manifestar como síndrome nefrítica Glomerulonefrite associada à infeccões
(infec.estreptocócica, endocardites, abscessos)
Nefropatia da IgA
GN membranoproliferativa
GN do lúpus eritematoso sistêmico
GN das vasculites renais
16. Edema facial em criança com GN pós-estreptocócica (GNDA)
17. Síndrome nefríticaExames complementares Urina 1: hematúria, cilindros hemáticos, leucocitúria, proteinúria variável
? Clearance creatinina
Hiponatremia, hiper K+, acidose metabólica
? Complemento total, C3 e C4
Exs etiológicos : ASLO, hemoculturas, anti-HCV FAN, ANCA, crioglobulinas
Biópsia renal : não está indicada nos casos típicos de GNs associadas à infecções
18. Tratamento da síndrome nefrítica Dieta pobre em sal
Diuréticos, hipotensores
Tratamento da infecção – se for o caso
Tratamento da inflamação
corticosteroides
imunossupressores
Medidas de nefroproteção, se a GN não for reversível (inibidores da ECA, estatinas, anti-fibróticos, anti-oxidantes)
20. Glomerulopatias : alterações das propriedades dos glomérulos Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração (? Kf ) ? redução da excreção de líquidos, pequenos solutos, eletrólitos ? SÍNDROME NEFRÍTICA
Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de proteinas ? proteinúria maciça ? SÍNDROME NEFRÓTICA
24. Síndrome Nefrótica Consequências da Proteinúria Maciça
Hipoalbuminemia
Edema generalizado
Dislipidemia
Tromboembolismo
Desnutrição
Infecções
26. Edema da síndrome nefrótica
29. Trombose de veia renal na síndrome nefrótica
34. Causas de Síndrome Nefrótica Genéticas : mutações em proteinas da barreira glomerular
Imunológicas : linfocinas, imunocomplexos
Metabólicas : alterações estruturais (ex. Diabetes Mellitus)
Depósitos de proteinas anômalas
(ex. Amiloidose)
Efeito de drogas e toxinas
35. Tratamento da síndrome nefrótica Dieta pobre em sal, diuréticos, hipotensores, inibidores da angiotensina
Corticosteroides (bons resultados em N. de lesões mínimas e no lúpus, resultados variáveis nas demais)
Imunossupressores (no lúpus, em outras GN não responsivas aos corticoides)
Anticoagulação – se houver tromboses
Estatinas – na dislipidemia prolongada
37. 1a causa de IRCT
Austrália e Nova Zelândia - 35%
Japão - 55%
Xangai (China) - 61%
Brasil - 27%
Uruguai - 20%
3a causa de IRCT
Europa - 12%
Estados Unidos - 15%
38. Distribuição de GN Primárias na FMUSP(1979 – 1999; n = 943 pacientes)
39. Distribuição das Biópsias Renais de acordo com a faixa etária (n=1051)
40. Glomerulopatias Primárias Doença de Lesões Mínimas
Glomeruloesclerose Focal e Segmentar *
Glomerulopatia Membranosa *
Nefropatia da IgA *
Glomerulonefrite Membranoproliferativa *
* Glomerulopatias potencialmente progressivas
42. Glomerulopatias : Principais Recomendações Investigar causas secundárias : LES, agentes infecciosos, paraproteinas
Sempre indicar a biópsia renal em adultos, exceto na hematúria assintomática
Controlar rigorosamente a hipertensão
Utilizar antiproteinúricos, estatinas s/n
Interromper o imunossupressor se a nefropatia evoluir para a IRC ( clearance < 30ml/min )
44. NEFROPATIA DIABÉTICADEFINIÇÃO Proteinúria clínica (>500 mg/24 h)
Albuminúria maior que 300 mg/24 h
Retinopatia característica do DM
Ausência de sinais de outra doença renal
48. NEFROPATIA DIABÉTICA EXPERIMENTAL - HEMODINÂMICA Fluxo e filtração glomerular
Fluxo plasmático RFG por nefron
Pressão de ultrafiltração glomerular (? P)
Resistência arteríola aferente
Relativo resistência em arteríola eferente
50. Progressão da Nefropatia Diabética em IDDM x controles dapressão e glicemia
51. Fatores de risco para a Nefropatia Diabética (NIDDM) História Familiar :
- Doença cardiovascular, hipertensão,
nefropatia diabética
Fatores Raciais
Fatores Genéticos :
- polimorfismo gênico da ECA (DD)
- resistência à insulina
54. NEFROPATIA DIABÉTICAMedidas de Prevenção Microalbuminuria Anual (diabetes > 5 anos)
Controle da Hiperglicemia
Hipotensores (PAM < 95 mmHg)
Ingestão proteica adequada - 0.8 g/kg/dia
Redução da Hipertensão Glomerular
Controle de outros fatores de risco: lípides, obesidade, fumo
55. Considerações Finais As glomerulopatias primárias e a nefropatia diabética são causas importantes de doença renal crônica progressiva
As principais medidas para o reconhecimento deste grupo incluem : antecedentes, histórico e exame físico para presença de edemas,hematúria, proteinúria, hipertensão
As principais medidas de retardo da progressão para IRC incluem : normotensão, redução da proteinúria, controle do diabetes e dos fatores de risco para doença cardiovascular