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Artralgias & Artrites

Artralgias & Artrites. Eduardo S. Meirelles Chefe do Grupo de Reumatologia Comissão Interna de Medicamentos e Grupo de AINHs Instituto de Ortopedia e Traumatologia Hospital das Clínicas da FMUSP. Artropatias reumáticas. Dor e rigidez em geral crônicas

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Presentation Transcript

  1. Artralgias & Artrites Eduardo S. Meirelles Chefe do Grupo de Reumatologia Comissão Interna de Medicamentos e Grupo de AINHs Instituto de Ortopedia e Traumatologia Hospital das Clínicas da FMUSP

  2. Artropatias reumáticas • Dor e rigidez em geral crônicas • Sinais inflamatórios em geral crônicos (edema, calor e rubor) • Cronicidade, atividade clínica e gravidade • Altas prevalências • Elevações em morbidade e mortalidade • Diminuição de capacidade funcional física • Alteração da qualidade de vida

  3. PREVALÊNCIA DAS DOENÇAS CRÔNICO-DEGENERATIVAS DO APARELHO LOCOMOTOR • Lombalgia (90 – 100% da população adulta) • Osteoartrose (30% mulheres e 17% homens > 60 anos) • Osteoporose (39% mulheres e 18% homens > 45 anos) • Artrite reumatóide (1% da população adulta) • Espondilite anquilosante (0,5% da população adulta)

  4. IMPACTO E CUSTO SÓCIO – ECONÔMICO DAS DOENÇAS CRÔNICO - DEGENERATIVAS DO APARELHO LOCOMOTOR • Frequente causa de incapacidade temporária ou definitiva • Impacto físico, psicológico, social e econômico • Aumento da prevalência com aumentoda longevidade da população brasileira e mundial

  5. Principais artropatias reumáticas • Osteoartrose primária e secundária (periférica > axial) • Artrite reumatóide (periférica > axial) • Espondilite anquilosante (axial > periférica) • Artrite psoriásica (periférica > axial) • Artrite reativa (periférica > axial) • Artrite gotosa (periférica > axial) • Artrites infecciosas (periférica > axial), etc.

  6. Etiopatogenia • Causa degenerativa ou bioquímica (OA) • Causa inflamatória ou auto-imune (AR) • Causa metabólica ou endócrina (Gota) • Causa infecciosa (Pioartrite) • Microtraumas ou esforços repetitivos (LER ou DORT)

  7. Classificação por etiologia dasprincipais monoartrites • Traumática (lesão meniscal ou ligamentar) • Microcristalina (gota e pseudo-gota) • Infecciosa (bacteriana, fúngica)

  8. Classificação por etiologia das principais oligo ou poliartrites • Inflamatória ou auto-imune (artrite reumatóide) • Degenerativa (osteoartrose ou osteoartrite)

  9. Local da alteração anátomo – patológica na articulação • Periósteo (periostite) • Êntese (entesite) • Tendão (tendinite/tenossinovite) • Membrana sinovial (sinovite, tenossinovite) • Músculo e fascia (miofascial/miosite/fasciite) • Cápsula/bursa (capsulite/bursite) • Nervo (neurite)

  10. Dores Articulares ou Peri - Articulares • Dor em repouso, à palpação, à mobilidade • Aguda ou com mais frequência crônica • Nociceptiva ou neuropática • Localizada ou referida • Influências ergonômica, psicológica e social

  11. Dores Articulares • Nociceptores e aferentes primários em estruturas anatômicas articulares • Conexões espinais e supra-espinais • Bioquímica da nocicepção músculo-esquelética (prostagandinas, leucotrienos, bradicinina, serotonina, histamina, adrenalina, etc.) • Correlações clínicas

  12. Dores Articulares • Dor com hiperalgesia ou alodinia • Hiperalgesia primária na dor nociceptiva com sensibilização periférica (síndromes inflamatórias e mecânicas) • Inflamação neurogênica por liberação de neuropeptídeos (substância P, bradicinina, neurocininas A e B, etc.) • Hiperalgesia secundária na dor neuropática com sensibilização central (síndromes dolorosas miofasciais regionais / fibromialgia)

  13. Exames subsidiários • Hemograma completo • Provas de atividade inflamatória • Provas de imunidade humoral • Análise do líquido sinovial • Histopatologia da membrana sinovial • Diagnóstico por imagem

  14. Osteoartrose (ite)

  15. FISIOPATOGENIA DA DOR NA OSTEOARTRITE (OA) • Excitação mecânica de nociceptores por instabilidade articular agravada por imobilidade articular e atrofia muscular neurogênica reativa • Hipertonia muscular reflexa • Neuropatia compressiva Zimmermann M - Sem Arth Rheum 18:22, 1989

  16. Artrite reumatóide

  17. FISIOPATOGENIA DA DOR NA ARTRITE REUMATÓIDE (AR) • Ativação química de nociceptores da membrana sinovial e regiões peri-articulares por inflamação química e neurogênica (AR) Zimmermann M - Sem Arth Rheum 18:22, 1989

  18. Artrite gotosa

  19. Espondilite anquilosante

  20. LOMBALGIA INFLAMATÓRIA • Faixa etária inferior a 45 anos • Duração maior que 3 meses • Início insidioso • Presença de rigidez matinal • Melhora com exercício • Piora noturna causando despertar Calin, A.

  21. Artrite reativa • Oligoartrite de membros inferiores • Assimétrica • Estéril (culturas negativas) • Associada ao HLA B27 • Pós-infecções venéreas ou entéricas

  22. Artrite psoriásica

  23. Artrites infecciosas • Bacterianas • Micobacterianas • Fúngicas • Espiroquetídeas • Virais • Parasitárias

  24. Formas de tratamento • Medidas gerais e educacionais • Terapia farmacológica • Terapia física e ocupacional • Terapia cirúrgica

  25. Estratégia na terapêutica multidisciplinar e multiprofissional • Mensurar atividade e gravidade da doença • Tratamento medicamentoso reservado para os pacientes em atividade clínica • Sempre associar um fármaco de ação rápida (AINH/AIH ou AN como sintomáticos) com um de ação lenta (imunomodulador/imunossupressor, condroprotetor, agente biológico, etc. como indutores de remissão) • Associar terapia física e ocupacional na prevenção e reabilitação • Tratamento cirúrgico reservado para os pacientes com maior gravidade

  26. Terapia farmacológica • Inibir mecanismo etiopatogênico (ex.: auto-imunidade) e portanto: • Inibir processo inflamatório crônico e portanto: • Inibir dor crônica

  27. Escala analgésica da OMS • Dor leve a moderada: analgésicos puros e/ou AINHs • Dor moderada a grave: idem acima associado a analgésicos opióides fracos * • Dor grave: idem acima associado a analgésicos opiódes potentes * * Fármacos adjuvantes e técnicas adjuvantes

  28. CLASSIFICAÇÃO DOS AINHs EM GERAÇÕES • Primeira geração AAS, fenilbutazona, indometacina • Segunda geração Diclofenaco, cetoprofeno, naproxeno, ibuprofeno, loxoprofeno, piroxicam, tenoxicam, etodolaco, cetorolaco, etc. • Terceira geração (inibidores “seletivos” de COX-2) Meloxicam e nimesulide • Quarta geração (inibidores “específicos” de COX-2) Celecoxibe, etoricoxibe e parecoxibe

  29. Recentes descobertas • Presença de COX-2 na mácula densa renal (constitutiva) e no endotélio vascular (induzida) • Ausência de COX-2 nas plaquetas • Presença de COX-3 no córtex cerebral e no coração (mecanismo de ação do paracetamol e da dipirona) • Ação pró-trombótica dos COXIBs causada pela: A- Inibição de cerca de 50 a 60% da prostaciclina (PGI2) do endotélio vascular que origina vasoconstrição e agregação plaquetária B- Ausência da ação anti-agregante plaquetária relacionada a inibição do tromboxane (TXA2) causada pelos AINEs COX-1

  30. Consenso das Agências Regulatóriassobre AINHs • Utilizar a mínima dose pelo mínimo tempo • Contra-indicação formal para todos os AINHs: presença de doença úlcero-péptica aguda ou crônica agudizada • Predomínio de fatores de risco gastrointestinais e hematológicos: utilizar um COXIB • Predomínio de fatores de risco cardiovasculares pró-trombóticos: não utilizar um COXIB

  31. Recomendações para prevenção das complicações das úceras relacionadas aos AINEs RiscoGastrointestinal BaixoModeradoAlto Baixo Risco CV AINEs isolados AINE + IBP Inibidores COX-2 + IBP (mínima dose e tempo) Alto Risco CVNaproxeno + IBP Naproxeno + IBP Evitar AINEs ou Inibidores COX-2 (AAS baixas doses) P.S. High CV risk is arbitrarily defined as the requirement for low-dose aspirin for prevention of serious CV events. All patients with a history of ulcers who require NSAIDs should be tested for H. pylori , and if the infection is present, eradication therapy should be given. The American Journal ofGastroenterology – Vol. 104 - MARCH 2009

  32. TRATAMENTO FARMACOLÓGICORECENTES AVANÇOS Agentes biológicos anti - TNF (fator de necrose tumoral) na artrite reumatóide, espondilite anquilosante e artrite psoriásica • Etanercepte (Enbrel) = proteína de fusão recombinante anti-receptor do TNF IgG1 (murino) – uso subcutâneo semanal • Infliximabe (Remicade) = anticorpo monoclonal anti-TNF alfa IgG1 quimérico (murino/humano) – uso intravenoso semanas 0,2,6 e a seguir a cada 8 semanas • Adalimumabe (Humira) = anticorpo monoclonal anti-TNF alfa (humano) – uso subcutâneo quinzenal • Eventos adversos: alergia, auto-imunidade e tuberculose

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