Physiopathologie des hémorragies du post-partum.

1. Physiopathologie des hémorragies du post-partum. Arnaud Deghelt Service de gynécologie obstétriqueC.H.U. de BREST

2. Préambule.

3. Mortalité maternelle ( Dc durant la grossesse et jusqu’à 42 j. post partum ) Europe Mortalité maternelleentre 1990 et 1994Taux pour 100 000 naissances Finlande : 5.5Danemark : 5.6Norvège : 6.0Autriche : 6.2Pays Bas : 7.0Grande Bretagne : 7.0Allemagne : 7.1Portugal : 9.5France : 11.2Hongrie : 14.5

4. Mortalité maternelledans le monde

5. Enquête sur la mortalité maternelle en France en 1996 et 1997. 196 décès sur 2 ans Causes obstétricales directes 97 ( 79% ) Hémorragies 31 ( 25% ) 19 / 31 au post partum immédiat HTA :20 (16%) embolie amniotique 13% thrombose : 8.5% actes obstétricaux 4.9% anesthésie : 3 (2.4.% )

6. Enquête sur la mortalité maternelle en France en 1996 et 1997. Décès évitables : 66% des décès de cause obstétricale directe 87% des décès par hémorragie soit 27 décès 55% du total des décès 3 traitements inadéquats 4 retard de diagnostic et traitement 12 retard et traitements inadéquats 5 défaut de diagnostic 3 fautes professionnelles

7. Physiopathologie

8. Le placenta myomètre caduque profonde caduque superficielle Chambre 450 cc de sang maternel Débit sanguin maternel proche de celui deartère fémorale.

9. La délivrance Décollement placentaire. Sépare les caduques.. Ouvre les artères utéro-placentaires à plein canal... Constitution d’un hématome rétro-placentaire

10. La délivrance Expulsion spontanée Sous l’effet des contractions utérines. Sous l’effet de la rétraction utérine.

11. La délivrance Hémostase des artères utéro-placentaires : Par la rétraction utérine qui occlut les vaisseaux Par thrombose vasculaire.

12. Plaquettesactivées. Plaquette. Mécanisme de la L’hémostase primaire. Thromboplastines tissulaires

13. Cascade enzymatique sanguine Mécanisme de la Coagulation. plaquettes activées

14. Régulation de la coagulation. Fibrinogène Fibrine P.D.F. Enzymes pro -coagulants Enzymes fibrinolytiques - - régulateurs de la lyse régulateurs :Prot. C. & S. AT3

15. Principales causes d’hémorragie. Inertie utérine : Rétraction imparfaite de l’utérus. Epuisement (travail prolongé).. Sur-distension ( jumeaux et hydramnios ) Travail trop rapide (atonie) dystrophies, fibrome, malformation… Iatrogène : halogénés, nitrés, béta-mimétiques, arrêt des ocytociques

16. Principales causes d’hémorragie. Rétention placentaire : Défaut d’expulsion du placenta Hypertonie utérine et piégeage placentaire Inertie utérine. Défaut de décollement ( accréta ). Anomalie morphologique (cotylédon accessoire) Anomalie d’insertion (previa, cloison, trompe) : contractions moins efficaces nuit à la rétraction et prolonge le saignement.

17. Placenta accréta : Adhérence des villosité au myomètre Pas d’interposition de la caduque Rétention fréquente. Révision difficile avec paroi fine.. Décollement traumatique avec ouverture de la circulation musculaire.. Cicatrice, praévia, synéchie, fibrome….

18. Lésions génitales traumatiques : Ruptures utérines : saignement péritonéal. douleur brutale, état de choc progressif. Fragilité utérine (cicatrice, multiparité, curetages…) Travails longs et disproportion foeto-pelvienne Lésions vaginales : Plaies vers l’extérieur. Thrombus vaginal = hématome pelvien massifpar dilacération interne de la paroi vaginale

19. Lésions génitales traumatiques : Plaies et déchirures cervicales . 11% des acct voie basse Peuvent aboutir à une hémorragie gravissime Diagnostic différentiel qui doit toujours être éliminé : examen sous valves.

20. Fragilité de la femme enceinte

21. Nocivité chez la femme enceinte Le débit utérin chez la femme enceinte à terme est égal à celui d’une artère fémorale. La spoliation sanguine est foudroyante en cas d’inertie utérine. Le volume du fœtus et de l’amnios se rapproche du volume d’une masse sanguine. L’inertie cause une hémorragie mortelle peu ou pas extériorisée et parfois sous évaluée.

22. Nocivité La femme enceinte se voit soulagée de 30 % de son débit cardiaque après l’accouchement . (profil hyperkinétique de la grossesse ) La spoliation sanguine est rapidement compensée par un cœur sur-entraîné depuis 9 mois. L’hémodynamique est peu symptomatique jusqu’ au collapsus brusque qui précède l’arrêt.

23. Nocivité La physiologie de la coagulation est modifiée chez la femme enceinte. . Baisse des enzymes régulateurs de la coagulation (AT3 Prot C Prot S ) Augmentation des enzymes pro-coagulants Coagulation intra-vasculaire à minima Sans conséquence car minime et lysée complètement. Toute spoliation sanguine aggrave la carence en régulateurs et produit une Coagulation intra- vasculaire Majeure. .

24. CIVD Régulation de la coagulation. Fibrinogène Fibrine P.D.F. Enzymes pro -coagulants Enzymes fibrinolytiques - - régulateurs de la lyse régulateurs :Prot. C. & S. AT3

25. Nocivité Dés qu’une femme saigne La C.I.V.D. est en route. Suffit au diagnostic altération de la coagulation biologique Test des deux tubes. La transfusion de PFC est la seule àpouvoir restituer tous les facteurs de régulation. Toute commande de globules rouges doit être associée à une commande de PFC. (retard du à la décongélation.) N.B. en cas de résistance au pfc : dosage AT3 si abaissée : aclotine.R

26. Nocivité Si la C.I.V.D. se poursuit : il se produit un épuisement des régulateurs de la fibrinolyse. Le caillot responsable de l’hémostase se lyse alors de façon anormale. Aggravation du saignement. La brèche vasculaire découverte régénère un caillot : consommation des facteurs procoagulants Epreuve des deux tubes, temps de lyse des euglobulines, taux de fibrinogène bas.

27. CIVD Lyse pathologique Fibrine P.D.F. Enzymes pro -coagulants Enzymes fibrinolytiques - - régulateurs de la lyse régulateurs :Prot. C. & S. AT3

28. Nocivité Si la fibrinolyse est confirmée : Anti-fibrinolytiques : trasylol R

29. Hypo-volémie Souffrance ischémique tissulairerelargage de médiateurs de l’inflammation Vasoplégie Le choc hémorragique : 2 phases Avant

30. Objectifs de prise en charge des hémorragies du post-partum. Sylvie Allançon I.A.D.E. Service de gynécologie obstétriqueC.H.U. de BREST

31. Prise en charge de la spoliation sanguine Objectif 1: Compensation de la perte des G.R Vol/vol . Risque de retard par sous évaluation Rapidité du saignement . Moyens: Grosse voies d ’abord veineuses Stratégie transfusionnelle rapide Perfuseurs rapides. (air comprimé) Evaluations horaire (NG Labo) 1/2 horaire (hémocue).

32. spoliation sanguine Objectif 2: Compensation de la perte facteurs de coag . Risque de retard par sous évaluation C.I.V.D. quasi inaugurale . Moyens: Bilan de coagulation horaire Transfusion de P.F.C. aussi importante que les CGR Diagnostics particuliers des CIVD fibrinogène Fibrinogène recombinant AT3 Aclotine temps de lyse, T2 tubes trasylol

33. spoliation sanguine Objectif 2 ‘ : La conservation d ’une bonne hémostase est impérativement liée à une température corporelle préservée. Moyens: Perfuseurs réchauffeurs rapides (coaxiaux). Couvertures chauffantes (air pulsé). Anticipation : chaque seconde de réchauffement est précieuse.

34. spoliation sanguine Objectif 3: Compensation de la perte volémique. Moyens: Produits de remplissage en attente des produits sanguins (macromolécules possibles car post partum). Surveillance du remplissage Turgescence jugulaire, PVC. PAS et delta pp (A.G. V.C.). (Papo et écho cœur peu accessibles).

35. Prise en charge hémodynamique Objectif 1: Compensation volémique . Précédemment décrite . Objectif 2: détecter l ’autonomisation du choc Transfusion suffisante (hémocue)Adéquation du remplissage. Etat de choc persistant Signe un mécanisme vasoplégique

36. Moyens: Traitement vasoconstricteur Noradrénaline Voie d ’abord spécifique Débits stables (vecteur IVSE) Surveillance invasive de la PA KTC double voie : l ’une pour le lévol ’autre pour la pvc.

37. Traitement de la cause. Atonie: Révision utérine (une seule suffit) Syntocinon 15 minutes d ’épreuve Nalador 15 minutes d ’épreuve Ligature des artères hypogastriques Embolisation des artères hypogastriques Hystérectomie d ’hémostase.

38. Cause. Rétention placentaire: Délivrance artificielle puis révision utérine Risque d ’atonie secondaire. Placenta acréta :: Embolisation. Peu efficaceAssociation au méthotrexate (lyse placentaire) Hystérectomie d ’hémostase

39. Plaies de col: examen sous valves et sutures. Il existe des causes non chirurgicales: Elles résultent d ’une mauvaise hémostase préalable uniquement. CIVD de l ’HRP, help syndrome…..

40. Quelques remarques.... La révision utérine: Sous APD si en place. Sous AG dans le cas contraire. Protocole estomac plein ( DIP celo sellick) Currarisation à la celo de durée augmentée. (2 à 20 min décrit)

41. Quelques remarques.... Pose de KT Péridural: Contre indiquée dans toute hémorragie même débutante. Ablation du KT Péridural: Risque d ’hématome = celui de la pose du KT Ne le retirer qu’après contrôle scrupuleux de l ’hémostase biologique. L ’hémostase biologique n ’est fiable que si le saignement est tari.

42. Fin Qui veut venir travailler chez nous ?