INFLAMACION

1. INFLAMACION

2. Inflamación Respuesta protectora del organismo, ante una agresión, cuyo objetivo final es destruir, diluir o aislar la causa inicial de la lesión celular y reparar el daño causado. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

3. Concepto • La inflamación es un proceso complejo que sólo ocurre en el tejido conectivo vascularizado, ante la acción de una noxa, desencadenando sucesivamente fenómenos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos y proliferativos,que tienden a limitar la acción de la noxa.

4. NOXAS • Agentes Biológicos…….VIRUS • Traumatismos. • Agentes Químicos….. O2 • Agentes Físicos…..RADIACIONES • Necrosis tisular. • Reacciones inmunitarias. • Cuerpos extraños. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

5. FASES AGRESION REACCION REPARACION LAS FASES VARÍAN EN TIEMPO Y EN INTENSIDAD O PREDOMINIO DE ACUERDO A LA NOXA, AL HUESPED Y AL TRATAMIENTO

6. Signos cardinales de la inflamación • Rubor • Calor • Tumor • Dolor • Impotencia funcional Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

7. Tipos 1-Inflamación Aguda • Es una reacción inmediata a la injuria, con un comienzo abrupto, reconocible, y de corta duración (pocas horas a días). • Morfológicamente predominan los fenómenos vasculares y el predominio celular de polimorfo nucleares (con excepciones)

8. Apendicitis aguda Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

9. Inflamación Aguda: Componentea principales • Respuesta Vascular • Respuesta Celular • Respuesta Humoral: mediadores químicos de la inflamación

12. Inflamación Aguda: Cronodinamia (respuesta vascular) • Vasoconstricción. • Vasodilatación. • Aumento de la permeabilidad vascular. • Enlentecimiento de la circulación. • Hemoconcentración. • Aumento de la viscosidad. • Estasis. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

13. Alteración del Calibre Vascular • Normal • Inflamación aguda

14. Alteración de la Permeabilidad Contracción de células endoteliales Lesión endotelial directa Lesión endotelial dependiente de leucocitos Transcitosis aumentada Formación de nuevos vasos sanguíneos Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

15. El Exudado Inflamatorio

16. Trasudado: Líquido pobre en proteínas. • Exudado: Líquido rico en proteínas. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

17. Patrones morfológicos de la inflamación aguda • Seroso • Fibrinoso • Purulento • Hemorrágico • Mixto Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

18. Son frecuentes en el tejido conjuntivo tras picaduras de insectos, reacción a productos químicos y tóxicos o medicamentos. Cuando ocurre en las mucosas, el líquido que atraviesa los vasos pasa el epitelio y sale al exterior, de ahí su nombre como inflamación catarral Seroso

19. Cuando sucede en el tejido conjuntivo, se diferencia de la inflamación serosa porque aparecen filamentos en forma de mallas de fibrina además de líquido FIBRINOSO

20. Exudado Purulento El depósito de pus se debe a necrosis tisular Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

22. En el infiltrado celular abundan los hematíes que salen pasivamente, lo que implica la existencia de lesiones vasculares. •  Se produce por acciones bacterianas • Se forma un acúmulo de líquido rico en hematíes HEMORRAGICO

23. Resultados de la inflamación aguda

24. 2-Inflamación crónica • No tiene en general un comienzo reconocible . Es insidioso, o puede haberse originado en una inflamación aguda. Dura días a años • Morfológicamente predominan los fenómenos celulares y proliferativos: macrófagos, linfocitos, plasmocitos, fibroblastos, neovascularización, fibrosis

25. Hepatopatía autoinmune: Cirrosis Biliar primaria

26. MigraciónLeucocitaria • Marginación • Rodamiento • Adhesión • Pavimentación • Migración Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

27. Inflamación crónica • Infiltrado de células : linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos. • Destrucción tisular • Curación por reemplazo con tejido de granulación y fibrosis Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

28. Causas de inflamación crónica • Posterior a una inflamación aguda • Infecciones persistentes por ciertos microorganismos • Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos. • Autoinmunidad. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

29. FormasAnátomo-Patológicas • Absceso • Flemón • Empiema • Fístula • Úlcera Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

30. Absceso Un absceso es una infección e inflamación del tejido del organismo caracterizado por la hinchazón y la acumulación de pus. Puede ser externo y visible, sobre la piel, o bien interno. Cuando se encuentra supurado se denomina apostema Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

31. Flemón Infección que se establece y difunde por el tejido conjuntivo que separa los órganos y tejidos. Predominio de necrosis Empiema El empiema es una colección de pus dentro de una cavidad anatómica natural previamente existente, como por ejemplo el útero. Se debe diferenciar de un absceso, que es una colección de pus en una cavidad recién formada de forma patológica Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

32. Empiema Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

33. Fístula es una conexión o canal anormal entre órganos, vasos o tubos. Puede ser el resultado de estrés, heridas, cirugía, infecciones, inflamaciones, o ser de origen congénito. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

34. Úlcera Es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa con pérdida de sustancia. Las úlceras pueden tener origen y localización muy variada, las más frecuentes son las que afectan a la pared del estómago o duodeno que se llama ulceras pépticas. Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

35. Ulcera Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

36. Ulcera Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.

37. Efectos sistémicos de la inflamación • Fiebre • Leucocitosis: 15.000-20.000cels/ul • Aumento del pulso y PA • Disminución del sudor • Escalofríos • Enfriamiento • Anorexia • Somnolencia • Malestar general • CID • Shock séptico Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.