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ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION

ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION. Margarita Paz Curso de Inmunología UMG – 2011. INFLAMACIÓN. Respuestas inmunitarias, innatas o adquiridas, acompañadas de reacciones fisiológicas y bioquímicas en el huésped. La respuesta inflamatoria es generalmente una respuesta al trauma.

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ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION

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Presentation Transcript

  1. ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION Margarita Paz Curso de Inmunología UMG – 2011

  2. INFLAMACIÓN • Respuestas inmunitarias, innatas o adquiridas, acompañadas de reacciones fisiológicas y bioquímicas en el huésped. • La respuesta inflamatoria es generalmente una respuesta al trauma. • Infiltración de células fagocíticas. • Proceso de reparación de tejido dañado y defensa contra la infección. • Eventos individuales controlados por citocinas u otros mediadores inflamatorios

  3. MECANISMOS DE INFLAMACIÓN • No inmune • Liberación de productos bacterianos o componentes celulares • Lesión, trauma, calor, sustancias químicas. • Inmune • Activación específica por Ac o T con Ag • Citocinas (células T) • Derivados de C (Ag-Ac) • Sustancias químicas de células cebadas (IgE)

  4. INFLAMACIÓN AGUDA • Aumento del flujo sanguíneo (vasodilatación). • Aumento de la permeabilidad vascular • Infiltración de PMN • Liberación de los componentes plasmáticos y celulares a los espacios extravasculares. • EDEMA  dilución de material tóxico y aumento del flujo linfático. • CÉL. FAGOCÍTICAS  destrucción de bacterias, depuración de restos necróticos de tejido y liberación de citocinas.

  5. INFLAMACIÓN CRÓNICA • Infiltración de monocitos • "Curar" la lesión producida por la inflamación aguda, limpiando el sitio y reemplazando el tejido dañado. Resolución  Cicatrización • Respuesta fisiológica  limpia y repara el sitio. • Respuesta patológica  daño tisular y cicatriz.

  6. Marginación y emigración de PMN • Enlace débil mediado por selectinas • Al contacto con el endotelio L-selectina se expande • Las integrinas median el enlace fuerte a la superficie

  7. Activación  Transmigración

  8. Células inflamatorias

  9. FAGOCITOSIS

  10. QUIMIOTAXIS • En el lugar de inflamación la activación de C por el agente infeccioso produce liberación de péptidos quimiotácticos • Estos péptidos difunden a los capilares adyacentes provocando adherencia al endotelio (pavimentación) • Movimiento por pseudópodos y pasaje de la membrana (diapédesis) • Avance hacia el lugar de mayor gradiente (quimiotaxis)

  11. Quimotaxis

  12. FAGOCITOSIS NEUTRÓFILAAproximación celular • Producción de neutrófilos medulares • Movilización de PMNs a la circulación • Alteración de la permeabilidad vascular • Adherencia del PMN a la pared vascular • Migración por diapédesis • Atracción por quimiotaxis

  13. FAGOCITOSIS NEUTROFILAInteracción célula-bacteria • Recubrimiento por opsoninas • Adherencia PMN-bacteria • Ingestión por fagocitosis • Alteración metabólica (explosión respiratoria) • Ruptura o degranulación • Destrucción de las bacterias por PMNs • Digestión intracelular

  14. Etapas de la fagocitosis • Movilidad y quimiotaxis • Reconocimiento y adherencia • Formación de pseudópodos y englobamiento • Fusión de pseudópodos (fagosoma) • Fusión de lisosomas (fagolisoma) • Destrucción intracelular • Formación de cuerpo residual • Exocitosis

  15. Movilidad y quimiotaxis Reconocimiento y adherencia Formación de pseudópodos y englobamiento Fusión de pseudópodos (fagosoma) Fusión de lisosomas (fagolisoma) Destrucción intracelular Formación de cuerpo residual Exocitosis ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS

  16. Mecanismos bactericidas • Dependientes de oxígeno Radicales libres: Anión superóxido (O2-), singlete de oxígeno (1O2), Hidroxilo (OH), halocompuestos (OCl-) Metabolismo del H2O2 (dependiente e independiente de peroxidasas). • Independiente de oxígeno Enzimas: Peroxidasa, lactoferrina, lisozima, enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas.

  17. Actividad intrínseca de fagocitos Factores de C activados (C3b) vía receptor C3b Sin activación de C, vía receptor de Fc Mecanismo sinergístico de Ac y C3b MECANISMOS DE OPSONIZACIÓN

  18. Secreción de sustancias tóxicas o bloqueadoras de quimiotaxis. Presencia de cápsula bacteriana. Prevención de fusión lisosomal. Resistencia de la pared celular o habilidad de neutralizar las proteínas bacterianas. Escape del fagosoma. Multiplicación intracelular y destrucción del fagocitos. Mecanismos de evasión de la fagocitosis

  19. A Ejemplos C B

  20. RESULTADO FINAL • Beneficioso • Inactivación o eliminación de sustancias dañinas. • Limitar su diseminación en le organismo • Perjudicial • Daño a tejido del hospedero • Interferencia con las funciones normales • Hipersensibilidad, alergia, anafilaxia

  21. Mediadores inflamatorios • Vasoactivos y de músculo liso • Histamina • Metabolitos del araquidonato (PGD2, LTC4, LTD4, TXE4) • PAF • Adenosina • Factores quimiotácticos • Quimiocinas • PAF • C5a • LTB4 • Mediadores enzimáticos: Triptasa • Mediadores de proteoglucano: Heparina

  22. Activación de la coagulación

  23. Sistemas inflamatorios

  24. Inflamación aguda

  25. Manifestaciones: Triple respuesta Tras rasguño en la piel: • 3-5 s  línea roja fina (vasodilatación de capilares) • 30-60 s  rubor (vasodilatación de las arteriolas) • 1-5 min  pápula: área edematizada, pálida y suave causada por el escape de líquido de los capilares.

  26. Signos Cardinales (Galeno) • Rubor • Tumor • Calor • Dolor • Virchow: Functio laesa

  27. Características histológicas • Inflamación aguda: • infiltración de neutrófilos • necrosis por enzimas proteolíticas • infiltración de linfocitos y mØs • Inflamación crónica: • proliferación de fibroblastos + células endoteliales • depósitos de colágeno • cicatrización (tejido fibrótico) • granuloma

  28. Celularidad de la inflamación crónica Formación de células epitelioides, células gigantes y granuloma

  29. Términos usados para describir manifestaciones de inflamación • Hiperemia: aumento de sangre en tejido. • Edema: exceso de fluido en tejido. • Transudado: (f) fluido del edema con baja concentración proteica (albúmina). • Exudado: (p) fluido con alta proteína (Igs y macroglobulina) • Pus: exudado rico en g. blancos y restos necróticos. • Necrosis fibrinoide: digestión enzimática de tejido.

  30. Tipos de exudado: • Seroso: líquido claro (como el trasudado) • Fibrinoso: con hebras, contiene fibrina • Supurativo: pus • Hemorrágico: sanguinolento (necrosis vascular) • Fibroso: exudado, cicatriz, adherencias. • Tipos de lesión: • Úlcera: erosión superficial • Absceso: cavidad llena de pus • Celulitis: infiltrado inflamatorio difuso • Pseudomembrana: capa necrótica o fibrosa sobre la superficie epitelial. • Catarral: producción excesiva de moco.

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