Biorytmy

1. Biorytmy

2. Biorytmy – prawda czy mit? Magiczna formuła Fliessa: 23x + 28y 28 – okres kobiecy (emocjonalny) 23 – okres męski (fizyczny) Zygmunt Freud i Wilhelm Fliess 33 - cykl intelektu (‘mind period’). Alfred Teltscher (1920) na podstawie obserwacji studentów Dodane niedawno: 38 – cykl intuicji 43 – cykl estetyki 53 – cykl duchowy Eksperymentalne wyniki naukowe: Hines, Terence M. "Comprehensive Review of Biorhythm Theory," Psychological Reports, 1998, 83, 19-64. ‘Brak dowodów naukowych na istnienie biorytmów’

3. Biorytmy – różne skale czasowe

4. Rytm okołodobowy u bezkręgowców - Aplysia U ślimaka morskiego, Aplysii występuej rytm okołodobowy. Utrzymuje się on nawet przy stałym oswietleniu. A. Aktwyność Aplysii, przed (góra) i po (dół) usunięciu oczu. B. Rytm okołodobowy w nerwie optycznym usuniętego oka utrzymywanego w ciemności. Wniosek: generator znajduje się w oku. Został on zlokalizowany u podstawy oka.

5. Rytm okołodobowy u bezkręgowców - Limulus Rytm okołodobowy w nerwie optycznym oka Limulusa. A. Wykres górny: częstość odpalania w nerwie optycznym podczas 6s stymulacji światłem. Wykres dolny: spontaniczna częstość odpalania w nerwie optycznym podczas 25s. B. Wewnątrzkomórkowe zapisy z komórki siatkówki Limulusa: po 20s zapisu następował 5s błysk światła. W godzinch nocnych następuje wzrost czułości oka i wzrost stosunku sygnał/szum. Cały eksperyment przeprowadzany był w ciemności. Przecięcie nerwu wzrokowego obala rytm. Wniosek: rytm jest generowany w mózgu.

6. Odśrodkowa kontrola zmian w oku Limulusa Zmiany strukturalne w oku Limulusa w wyniku cyklu okołodobowego. 1) poszerzenie i skrócenie przesłony soczewki, 2) przesuniecie się na zewnątrz fotoreceptorów. Dodatkowo następuje obniżenie hamowania obocznego komórek ekscentrycznych.

7. Oko Limulusa – kontrola poprzez włókna eferentne Szlaki neurochemiczne odpowiedzialne za zmiany w komórkach siatkówki oka Limulusa. Eksperymenty wskazuja na role oktopaminy działajacej poprzez cykliczny adenozynomonofosforan na różne procesy w komórkach siatkówki.

8. Kręgowce – rytm okołodobowy Obszary i drogi związane z rytmem okołodobowym u kręgowców. Drogi wzrokowe są zaangażowane w kontrolę rytmu okołodobowego. Pierwszorzędowym centrum kontroli jest jądro nadskrzyżowaniowe (SCN – suprachiasmic nucleus). SC – superior colliculus.

9. Rytm okołodobowy w jądrach nadskrzyżowaniowych day night A, C. Korelacja aktywności jądra nadskrzyżowaniowego z cyklem okołodobowym u szczura (zwierze nocne). Autoradiogramy uzyskane metodą 2-deoxyglukozy (2DG). B, D – przekroje histologiczne pokazujące położenie jądra nadskrzyżowaniowego.

10. Melatonina – ‘hormon ciemności’ Szyszynka bierze udział w regulacji cyklu okołodobowego. Szyszynka uwalnia melatonine. Na wykresach widac cykl okołodobowy metabolizmu indolu w szyszynce u szczura. Z lewej pokazane są przemiany od serotoniny do melatoniny, a z prawej - zmiany koncentracji w zależności od fazy dziennej i nocnej rytmu.

11. ‘Resetowanie’ zegara biologicznego Krzywa czułości ludzkiego oka. Maksium czułości przypada na obszar zielony Z: T Winfree Resetting the human clock. Natue 1971 Naświetlanie światłem niebieskim jest najbardziej efektywne w ustawianiu zegara biologicznego.

12. Dwa rytmy Okres okołodobowego rytmu temperatury ciała ustalił się na poziomie 25h. Okres okołodobowego rytmu snu zaczął się wydłużać po ok. 14 dniach i osiągnął wartość ok. 33h.

13. Fazy snu i czuwania wg. EEG Rodzaje aktywności w EEG u człowieka. Różne wzorce aktywności związane są z różnymi stanami mózgu.

14. Praca neuronów wzgórza – bramkowanie sygnałów sensorycznych Dwa tryby pracy neuronów ciała kolankowatego bocznego we wzgórzu kota. Wstrzykiwany do komórki prąd zmieniał jej napięcie błonowe od –65mV do –58mV. W stanie hiperpolaryzacji komórka generuje cykliczne salwy. W stanie depolaryzacji – pojedyncze potencjały czynnościowe.

15. Sen pasywny Stan pobudzenia mózgu (arousal) jest związany z aktywnością tworu siatkowatego stymulowanego sygnałami sensorycznymi i pobudzającymi niespecyficzne jądra wzgórza, które wywołują ogólne pobudzenie kory. Uszkodzenie tworu siatkowatego wywołuje sen głeboki i blokuje stan pobudzenia wywołany stymulacja sensoryczną.

16. Skany mózgu wykonane metodą Pozytronowej Tomografii Emisyjnej (PET) w stanie czuwania (awake), snu lekkiego (asleep) i snu REM. Obszary aktywne pokazane są kolorem czerwonym i żółtym, obszary nieaktywne - kolorem niebieskim. Obraz PET w fazie REM wygląda podobnie do obrazu w stanie czuwania. REM - sen aktywny W fazie REM występuje ogólny wzrost aktywności neuronalnej, temperatura mózgu i metabolizm są takie same lub wyższe niż w stanie czuwania. Tętno wzrasta, zanika napięcie mięśni, za wyjątkiem mięśni okołoocznych, ucha środkowego i przepony. Następuje również obniżenie mechanizmów homeostatycznych: oddech jest nieczuły na zmianę CO2 we krwi, a ciało przyjmuje temperaturę otoczenia.

17. Struktura snu Sen składa się z naprzemiennych okresów snu głębokiego i płytkiego. Sen REM jest związany jest ze zmodyfikowanym stanem pobudzenia – wzrasta częstość serca lecz obniża się pobudzenie mięśni szkieletowych. W tej fazie snu występują ruchy gałek ocznych oraz marzenia senne. U ludzi dlugość jednego cyklu od non-REM do REM wynosi ok. 90-110 minut. Cykl powtarza się 4 do 6 razy w ciagu nocy. U dzieci występuje więcej snu głębokiego i fazy REM. U osób starszych sen jest płytszy, a wybudzenia częstsze.

18. Obszary pobudzenia i snu Zapisy EEG, EOG (elektrookulogram) i EMG (elektromiogram) w różnych fazach snu człowieka, Sen non-REM składa się z czterech faz. Faza 1 charakteryzuje się spowolnieniem EEG, faza 2 – wysokoamplitudowymi kompleksami K i niskoamplitudowymi wrzecionami, W fazie 3 i 4 wystepuja wolne fale o duzej amplitudzie (delta). Faza REM charakteryzuje się zawartoscia wysokich czestosci w EEG, ruchami oczu i obnizeniem napiecia mięsni.

19. Aktywność w obszarach pobudzenia i snu • Komórki kory i wzgórza.Aktwywnosc tych komorek wzrasta nieco podczas snu non-REM i REM. W fazie SWS salwy w komórkach powodują widoczne struktury w EEG (wrzeciona snu i fale wolne). • Komórki Non-REM-on.Komórki jądra przedniego podwzgórza (anterior hypothalamus) i części podstawnej kresomózgowia (basal forebrain) biorące udział w generacji snu non-REM. • Komórki REM-waking-on.W większości komórki tworu siatkowatego aktywne w fazie REM i czuwaniu. Niektóre pobudzają motoneurony, inne powodują desynchronizacje EEG. • Komórki PGO-On. Komórki mostu odpalające salwy wywołujące potencjały PGO (ponto-geniculo-occipital) w fazie REM.. • Komórki REM-Off.Komórki noradrenergiczne, adrenergiczne, serotoninergiczne pnia mózgui komórki histaminergiczne kresomózgowia. • Komórki REM-On. Maksymalnie aktywne w fazie REM, uwalniają różne neuroprzekaźniki i są odpowiedzialne za różne aspekty snu REM.

20. Sen REM Obszary kontroli snu REM. Stymulacja jąder mostu (nucleus reticularis pontis oralis/caudalis (RPO/RPC) wywołuje różne własności snu REM. Uszkodzenia tej części pnia mózgu powoduje zanik fazy REM lub niektórych jego składowych. CG = central gray; LC = locus ceruleus (miejsce sinawe) LDT = lateral-dorsal tegmental nucleus; PPN = pedunculopontine nucleus; PT = pyramidal tract; 5ME = mesencephalic nucleus of the trigeminal nerve; 7G = genu of the seventh cranial nerve; 6 = nucleus of the sixth nerve.

21. Sen REM - synteza Połączenia pomiędzy najważniejszymi grupami neuronów kontrolującymi sen REM. Aktywność tych grup neuronów powoduje obniżenie napięcia mięśni i niskonapięciowe EEG. Zasadniczym elementem w tym procesie jest aktywacja neuronów GABAergicznych mostu (REM-on cells). Przyczyna aktywacji nie jest znana. Aktywacja GABY powoduje hamowanie komórek noradrenergicznych i serotonergicznych (REM-off) i aktywacje cholinergicznych komórek mostu (PGO-on cells). Napięcie mięśni jest wyłączane poprzez układ zstępujący: komórki cholinergiczne mostu pobudzają glutamatergiczne komórki mostu, które wysyłaja projekcje do wyspy (medulla). Komórki wyspy uwalniaja glicyne do motoneuronow, co powoduje ich hiperpolaryzacje i zanik aktywnosci mięśni. Układ wstępujący powoduje obniżenie napięcia EEG. Komórki cholinergiczne wysyłają projekcje do wzgórza, gdzie blokują generacje salw, co prowadzi do zmniejszenia synchronizacji wyładowań i obniżenia amplitudy sygnału EEG.

22. Substancje snu Drogi metaboliczne i immunologiczne aktywacji i kontroli snu. Deprywacja (pozbawienie) snu powoduje wzrost stężenia peptydu muramylowego budującego ściany bakterii. Wzrost stężenia peptydu muramylowego wzmaga produkcję i uwolnienie limfokinów wzmagających odpowiedź odpornościową oraz również ilość snu SWS. Dodatkowo wzrasta stężenie interleukinu I uwalniającego hormon wzrostu, produkowany w śnie głębokim. Poza tym interleukin II oddziałuje z układem neurohormonalnym (os podwzgórze – przysadka – kora nadnerczy)

23. mięsożerne roślinożerne wszystkożerne zwierzęta lądowe Rola snu: długość snu a masa ciała U zwierząt lądowych długość snu jest odwrotnie proporcjonalna do masy ciała. Rola snu: zachowanie energii? Małe zwierzęta mają duże wydatki energetyczne (termoregulacja, lokomocja) a mało rezerw energii. Sen jest ‘najwydajniejszym’ odpoczynkiem.

24. Rola snu: długość snu a masa mózgu gryzoń słoń 18 godzin snu, 6.6 REM 3..9 godzin snu, 1.8 REM Długość snu jest słabo (i odwrotnie) skorelowana z masą i pofałdowaniem mózgu. Masa mózgu natomiast jest dodatnio skorelowana z długością cyklu non-REM – REM (12 minut u gryzonia, 90 min u człowieka)

25. Rola snu: brak fazy REM gryzoń słoń Moc sygnału EEG w paśmie 1-3 Hz (fala wolna) podczas 12 godzin u wieloryba (2 górne zapisy) i szczura (2 dolne zapisy). Z: J. Siegel Clues to the function of the mammalian sleep. Nature 2005. Wieloryby i delfiny śpią jednopółkulowo. Nie maja też fazy REM. Utrzymanie świadomości jest niezbędne do podtrzymania oddychania (oddychanie u delfinów jest jest zamierzone a nie automatyczne, jak u ludzi )

26. Rola snu: konsolidacja pamięci gryzoń słoń Różne typy pamięci. Deklaratywna (przywoływana) i niedeklaratywna (nieświadoma). Pamięć deklaratywna może być epizodyczna (‘impreza była dobra!’) albo semantyczna (‘po zimie przychodzi wiosna’). Pamięć proceduralna – przywoływana automatycznie (np. jak się parzy herbatę ) ‘converging evidence, from the molecular to the phenomenological, leaves little doubt that offline memory reprocessing during sleep is an important component of how our memories are formed and ultimately shaped.’ R Stickgold, Sleep-dependent memory consolidation Nature, Vol 437, 2005. ‘Certainly disturbed sleep is not conducive toconcentration and learning, but an essential role for sleep in memoryconsolidation remains unproven’. J. Siegel Clues to the function of the mammalian sleep. Nature 2005. Konsolidacja pamięci proceduralnej w zależności od ilości snu. Sleep-dependent memory consolidationRobert Stickgold, NATURE, Vol 437, 2005.

27. Sen i sny • występują głównie w fazie REM snu (sny pamięta 74% badanych wybudzonych w fazie REM vs. 10% wybudzonych w innych fazach). • dyskryminacja pomiędzy rzeczywistością i marzeniem sennym zachodzi tylko w stanie czuwania. We śnie wszystko wydaje się realne. • Calvin S. Hall z Western Reserve University zebrał ponad 50,000 opisów snu w latach 1940s to 1985. W 1966 Hall and Van De Castle wydali The content analysis of dreams. • często powracające tematy snów: szkoła, bycie ściganym, sex, spadanie, spóźnianie się, latanie, oblanie egzaminu. • Calvin S. Hall: sny proces poznawczy – wizualizacja poglądów. Dopuszczał jednak znaczenie symboli (np. lis = spryt). • psychodynamiczna interpretacja snów: Sigmund Freud i Carl Jung – sny są wynikiem oddziaływania świadomości z podświadomością. W snach następuje spełnienie nieuświadomionych pragnień (Freud), lub ukazują nasze nieuświadomione postawy w sposób symboliczny i archetypowy (Jung). Francisco José de Goya y Lucientes (1796-1797)Kiedy rozum śpi budzą się potwory