1 / 44

GASZTROENTEOLÓGIA Gastro oesophageal reflux disease-GERD

GASZTROENTEOLÓGIA Gastro oesophageal reflux disease-GERD. Előadás vázlatok hallgatóknak Dr Jármay Katalin PhD Főiskolai Tanár. GERD - Típusos klinikai tünetek. Gyomorégés-retrosternális vagy epigastriális égő fájdalom Savas regurgitáció Saliváció, hányinger, hányás Odynophagia

hisoki
Download Presentation

GASZTROENTEOLÓGIA Gastro oesophageal reflux disease-GERD

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. GASZTROENTEOLÓGIAGastro oesophageal reflux disease-GERD Előadás vázlatok hallgatóknak Dr Jármay Katalin PhD Főiskolai Tanár

  2. GERD - Típusos klinikai tünetek • Gyomorégés-retrosternális vagy epigastriális égő fájdalom • Savas regurgitáció • Saliváció, hányinger, hányás • Odynophagia • Dysphagia

  3. GERD - Atípusos klinikai tünetek • Oesophageális tünetek Extraesophageális tünetek • Dysphagia Epigastriális fájdalom • Odynophagia Dyspepsia • Mellkasi fájdalomGlobus érzés • Fülfájdalom • Rekedtség • Krónikus köhögés • Asthmás légzészavar • Alvászavar • Dentális eróziók

  4. Speciális vizsgálómódszerek • Videós nyelés röntgen vizsgálat • Nyelőcső manometria • Bernstein-teszt

  5. A szövődménymentes GERD kezelése” Step down” Alapdózisú PPI Féldózis PPI ( H2RA ) gyógyszermentes A visszalépés feltétele a tünetmentesség ! Az egyes lépcsők javasolt időtartama 2-4 hét

  6. Chronicus gastritis • A-típusú gastritis=corpus gastritis=autoimmun gastritis (kb. 5%) • B-típusú gastritis=antrum gastritis=Hp. gastritis (esetek kb. 85%-a) • C-típusú gastritis=NSAID és/vagy epés reflux következtében kialakuló idült gastritis (kb. 5-10%).

  7. Helicobacter pylori kolonizáció Klinikai tünetek: Esetek többségében nincs. B-típusú antrum gastritisben jellegtelen epigastriális panaszok („non-ulcer dyspepsia”) Szövődmények: • Hp-gastritis (B-típus) esetén: • Ulcus duodeni (10%), ulcus ventriculi (1%) • Gyomorrák (kockázata:1:3000) • Gastricus non-Hodgkin lymphoma főleg CagA-pozitív Hp törzsek esetén (1:40000) • Idiopathiás chronicus urticaria

  8. Helicobacter pylori kolonizáció Diagnosztika: Gastroscopia biopsziás mintavétellel antrumból és corpusból Urease gyors teszt Szövettan Tenyésztés

  9. Helicobacter pylori kolonizáció Kezelés: Hármas kombinációs terápia 1 hétig: Protonpumpa gátló kezelés (PPI) + kétféle antibioticum: Clarythromycin (2x250-500 mg/nap) Amoxycillin (2x1000 mg/nap) Kezelést követően 6-8 héttel: UBT teszt Reinfectió: ritka (évente kb.1%) Kifejlesztés alatt áll: Hp védőoltás

  10. Gastroduodenalis fekélybetegség Lokalizáció: Gyomor: • 4/5 a kisgörbületen, antrum és angulus területén • corpusban, fundusban, nagygörbületi oldalon nagyon ritkák, rákgyanusak • többszörös gyomor és duodenumban láthatóak főleg gyógyszeres eredetűek (NSAID) ritkán Zollinger-Ellison syndromát jeleznek. Duodenum: • bulbus duodeni (többnyire elülső falon) • „kissing ulcers” ritkán egymással szemben helyezkednek el • postbulbaris fekélyek: ritkák, felvetik Zollinger-Ellison syndroma gyanuját

  11. Gastroduodenalis fekélybetegség Klinikai tünetek: A diagnózis a klinikai tünetek alapján nem állítható fel, azonban jellegzetesek lehetnek az alábbi panaszok: Ulcus duodeni: késői éjszakai éhomi epigastriális fájdalom, étkezést követően javulás észlelhető. Ulcus ventriculi: étkezést követően azonnal jelentkező fájdalom, vagy étkezéstől független fájdalmak. NSAID szedése alatt kialakuló fekélyek gyakran tünetmentesek, többszörösek, vérzéshez vezethetnek!!! Diagnózis: Gastroduodenoscopia, szövettani mintavétel.

  12. Gastroduodenalis fekélybetegség Korai- acut szövődmények: • Vérzés (kb. a fekélybetegek 20%-a): haematemesis, melaena • Perforáció (kb. a fekélybetegek 5%-a): hirtelen fellépő heves epigastrialis fájdalom, szabad levegő a hasban. Azonnali műtét! • Penetráció: pl. a pancreasba (hátfájdalom, esetleg pancreatitis) Késői szövődmények: • Heges pylorus-stenosis: hányás, fogyás, rtg felvételen „homokóra gyomor” • Idült ventricularis ulcus rákos elfajulása

  13. Gastroduodenalis fekélybetegség Konzervatív kezelés: Savképzést gátló gyógyszerek: PPI (proton pumpa gátló): Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol H2 receptor blockoló: Cimetidin (Histodil), Ranitidin (Ulceran, Zantac), Nizatidin (Naxidin), Famotidin (Quamatel) Sebészi kezelés: Resectio: Billroth-I, Billroth-II Sutura Selectív proximális vagotomia (SPV)

  14. Gyulladásos bélbetegség feltételezhető Hasmenés >4 hét >2 székürítés naponta Crohn-betegség? Colitis ulcerosa? Folyékony/pépes széklet Hastáji fájdalom Véres széklet

  15. Colitis ulcerosa: Definíció A rectum és a vastagbél visszatérő gyulladásos és fekélyes megbetegedése Hasmenés, vérzés, görcsös fájdalom, étvágytalanság, testsúlycsökkenés Diffúz fekélyes gyulladás, cryptaabscessusok, infiltráció és csökkent kehelysejtszám

  16. Crohn-betegség: Definíció Szubakut vagy krónikus emésztőszervi gyulladás(a szájtól az anusig) Görcsös fájdalom, testsúlycsökkenés, hasmenés és láz Helyi gyulladás mikroerózióval, fissurákkal, fekélyekkel, granulomákkal, infiltrációval és nyirokértágulatokkal

  17. Crohn-betegség: Megoszlás Crohn-betegségben a betegek kétharmadánál a colon is érintett, elváltozások figyelhetők meg azonban a vékonybélben is, leginkább a terminalis ileum területén. A colitis ulcerosával ellentétben a nyálkahártya itt csak szegmentálisan érintett. Gyulladt területek váltakoznak az ép mucosával (“skip laesiók”).

  18. Gyulladásos bélbetegségek:Lokalizáció Crohn-betegség Colitis ulcerosa Felszálló vastagbél/haránt vastagbél 68,5 % Egész vastagbél18,3 % Vastagbél a bal hajlatig 27,2 % Terminális csípőbél87,0 % Egész végbél-szigmabél54,4 % Végbél-szigmabél20,8 %

  19. Gyulladásos bélbetegségek: Diagnózis Colitis ulcerosa Crohn-betegség Első diagnózisés esemény Kolonoszkópiagasztroszkópiavékonybélröntgen Kolonoszkópiavékonybélröntgen ESR (vörösvértest-süllyedés), leukocyták, CRP,K+ , Ca++ ,Mg++, AP, g-GT, AST, ALT, PTI, A vitamin, B12-vitamin, és a székletben kórokozó mikroorganizmusok Ellenőrzés Szigmoidoszkópia(kolonoszkópia)(ultrahang, CT) (ultrahang)(CT) ESR, leukocyták, CRP

  20. Gyulladásos bélbetegségek: Extraintestinalis tünetek Gyakoriság Ízületek Polyarthritis, monarthritis, 26%arthritis sacroiliaca Erythema nodosum, 19%Pyoderma gangraenosum Bőr Máj Zsírmáj, krónikus aktív hepatitis, 7%primer sclerotisáló cholangitis Iridocyclitis, uveitis 4% Szemek Aphthák 4% Száj Alveolitis, tüdőfibrosis <1% Tüdő

  21. Gyulladásos bélbetegségek:Bevett kezelés Osztály Hatóanyag Crohn- Colitis betegség ulcerosa Aminoszalicilát Mesalazin igen igen Osalazin nem igen Sulfasalazin nem igen Kortikoszteroid, Predniso(lo)n igen igenszisztémás 6-methilprednisolon igen igen Helyi corticosteroid Budesonid igen igen Fluticason nem igen Beclomethason nem igen Immunszuppresszívumok Arathioprin igen (igen) Methotrexat (igen) (igen) Antibiotikumok Metronidazol (igen) (igen)

  22. Gyulladásos bélbetegségek:Sebészi beavatkozás indikációja Colitis ulcerosa Crohn-betegség Toxikus megacolon Stenosis ileusszal (subileus) Kezelés –refrakter epizód Tályog Carcinoma Fistula, vaginális, hólyag (interentericus, cutan) Dysplasia Konglomerátum

  23. Különbségek a colitis ulcerosa és a Cronh-betegség között Colitis ulcerosa Crohn betegség HasmenésVérzés Tünetek FájdalomHasmenésSipoly Endoszkóposleletek Folyamatos megbetegedésFekélyVérzés Részleges megbetegedésAftaFekély Radiológiaileletek FolyamatosSzűk/szélesCsak a colon RészlegesElzáródásEgész bél

  24. Májbetegségek Főiskolai előadás 2008 Dr Jármay Katalin Főiskolai tanár

  25. Májbetegség laboratóriumi diagnosztikája • Hepatocellularis necrosis, vagy gyulladás: Szérum alanin transferáz emelkedés: ALT / GPT (norm. érték: 5-35 U/l) Szérum aspartat aminotransferáz emelkedés: AST/GOT (norm. érték: 5-40 U/l) • Cholestasis,vagy infiltratív májbetegség: Alkalikus foszfatáz emelkedés: AP (norm. érték: 30-115 U/l) Gamma-glutamil-transpeptidáz emelkedés: GGT (norm. érték: 5-30 U/l): máj-, csont-, bél-, placenta eredetre utal.

  26. Májbetegség laboratóriumi diagnosztikája • Májsejtek szintetizáló képességére utal: Prothrombin idő (norm. érték: INR: 1,0-1,4 –K-vitamin után 10 % emelkedés 24 órán belül.) Megnyúlt súlyos károsodás esetén és nem reagál parenteralis K vitaminra. Megnyúlt jelentős elzáródás esetén is, de jól reagál parenteralis K vitaminra.

  27. Krónikus gyulladásos májbetegségek Ismeretlen eredet: („autoimmun”) - Autoimmun hepatitis (AIH) - Primer biliaris cirrhosis (PBC) - Primer sclerotizáló cholangitis (PSC) - Autoimmun cholangitis - overlap sy Ismert aetiológia: - Vírus Krónikus B hepatitis, Delta hepatitis, Krónikus C hepatitis

  28. Vírushepatitis Diagnózis fő pontjai: • Prodromális tünetek: étvágytalanság, hányinger, rossz közérzet, dohányzási undor. • Láz, érzékeny megnagyobbodott máj, icterus • Normális, vagy alacsonyabb fehérvérsejtszám, kóros májfunkciós próbák, eleinte különösen az aminotransferáz enzimek emelkedése jellegzetes. • A májbiopszia, mely ritkán indokolt, májsejt elhalást és mononuclearis infiltrációt mutat.

  29. HAV • 27nm-s pikornavírus családba tartozó RNS vírus, járványosan, vagy sporadikusan okoz hepatitist. • Terjedés: faeco-oralis úton: zsúfoltság, rossz közegészségügyi viszonyok, fertőzött víz, vagy étel (kagyló). • HAV vaccina bevezetése óta (1995) 75%-t csökkent a fertőzés előfordulási aránya az USA-ban

  30. HAV • Inkubáció: kb. 30 nap. Klinikai tünetek jelentkezése előtt kb. 2 héttel már ürül a széklettel, de a betegség első hete után már ritkán. • Mortalitás: alacsony, a fulmináns forma ritka, kivéve, ha CH-C-s betegen alakul ki. • CHA nem alakul ki, hordozó állapot nincs. • Felnőtteken súlyosabb lefolyású, gyermekeken típusos esetekben tünetmentesen zajlik. • Egyetlen vírus hepatitis, mely kiugró lázakat, ritkán acut cholecystitist okoz. • Anti-HAV már a betegség elején megjelenik. IgM és IgG kimutatható a szérumban.

  31. B-vírus epidemiológiai adatok • Világszerte 300-400 millióra becsülik a hepatitis B-vírus-(HBV-) fertőzésben szenvedők számát. • Előfordulási gyakoriság: Távol-Kelet Afrika Európában 0,5-2%, Romániában és Törökországban gyakoribb: 5-8%

  32. HBV diagnosztika • HBsAg - nem feltétlen jelent infektivitást • anti-HBs - protektiv antitest, védettséget jelez • (különösen ha a titer >100 E/ml) • HBeAg - replikációt bizonyít de lehet negatív is • un. pre-core mutánsoknál • anti-HBe - átvészelt HBV fertőzés • anti-HBc-IgM - akut HBV hepatitisre utal • anti-HBc-IgG - lezajlott vagy krónikus infekció • HBV-DNS - direkt bizonyiték a fertőzésre

  33. Társulási lehetőség-terjedés-gyakoriság • Hepatitis-D-vírus fertőzéssel társulhat, mely kizárólag HBV-fertőzött betegeken okozhat igen súlyos akut vagy krónikus hepatitist. • Terjedés: fejlett országokban leggyakrabban sexuális úton, Távol-Keleten főképp anyáról-újszülöttre terjed a betegség. • A vérkészítmények hatékony szűrése és a védőoltásoknak köszönhetően az elmúlt évtizedben lényegesen ritkábbá vált, sok országban, így hazánkban is. • Gyorsabban és nagyobb arányban vezet cirrhosishoz, mint a C-vírus-hepatitis.

  34. Hepatitis B-vírus fertőzés természetes lefolyása Akut B-vírus-hepatitis ↓ ↓ Gyógyul 90-95% Krónikus HBV ↓ Tünetmentes hordozó Krónikus HBV (HBeAg-negatív) Májcirrhosis ↓ ↓ Májelégtelenség májrák

  35. Krónikus hepatitis B kezelése • Interferon- IFN-immunmoduláns és direkt antivirális hatású. • Nukleozid-, illetve nukleotid analógok csekély antivirális hatással-reverz transkriptázba épülnek be és a HBV-DNS-polymerázt gátolják.

  36. HCV- története • Korábban non-A, non-B volt az elnevezés • 1989-ben azonosították a kórokozót. • A szervezet vírussal való találkozását jelzi az anti-HCV ellenanyag jelenléte. • Aktív vírus replikációt a vírus-RNS kimutatásával a polymeráz láncreakció (PCR) technikával igazolható. • A betegek kezelése előtt és alatt fontos a vírus mennyiségi vizsgálata és genotípusának meghatározása is.

  37. HCV szűrés • Jelenleg Magyarországon a HCV- ellenanyag szűrés csak a véradók esetén megoldott. • Fontos a továbbiakban a pozitív májfunkciós próbájú betegek szűrése • A tünetmentes és/vagy a normális ALT szinttel rendelkezők vizsgálata is ajánlott, ha az anamnézisben transzfúzó, vagy műtét szerepel, illetve, ha az egyén rizikócsoportba tartozik. • Pozitív esetben PCR-vizsgálat igazolja az aktív fertőzést. • A kiszűrt betegeket a hepatológiai centrumok egyikébe kell irányítani (40 centrum az országban).

  38. HCV epidemiológia • A világon kb. 200 millió krónikusan vírussal fertőzött ember él. • Fertőzöttség gyakorisága kontinensenként: • Nyugat Európa, Észak Amerika: <1%, • Ázsia, Kelet Európa:1-3% • Egyiptom, Közép-Afrika:10-20 • Magyarország: 0,7%, genotypus:95%-ban 1/b

  39. Fertőzési lehetőségek • Főleg parenterális (iv. droghasználók, prostituáltak, tetoválás, testékszerek) • Coinfekció hepatitis B-vel és HIV-vel. • Vertikális fertőzés: anya-újszülött- szülés közben jön létre elsősorban (5% alatti). • A véreket 1992 óta szűrik HCV elleni antitestre.

  40. Krónikus HCV hepatitis Világon 200 millió HCV fertőzött. A HCV a Flavivirusok családjába tartozó - RNS agens - HCV extrém gyors replikáció, nagyfokú mutagenitás, NS5B polimeráz károsodott funkciója miatt un. „quasi- species”-ek, különböző vírus variánsok képződnek - 6 féle genotypus (Mo.-n HCV1b - jellemző) HCV nemcsak hepatotrop hanem lymphotrop agens, (fertőzi a monocytákat, dendritikus sejteket, B lymphocytákat), sőt a nyálmirigy- és epithelsejteket és a vörösvértesteket is (reservoir).

  41. Kezelést befolyásoló tényezők • Genotypusok: • 2-3-s genotypus esetén a kezelés 80%-ban eredményes • 1-s genotypus esetén 45%-s a kezelésre adott kedvező virológiai válasz.

  42. Krónikus HCV kezelése Korábban interferon alfa monoterápia volt. A polietilén-glikol oldallánc addiciójával (pegiláció) megnyúlt a hatóanyag biológiai hozzáférhetősége, így heti 3X-i adagolás helyett heti egyszeri alkalmazást tesz lehetővé. A pegiláció 2x-re növelte a tartós virológiai válasz gyakoriságát. A ribavirin hozzáadása: 1-s typusnál 42-46%-ra, 2-3-s typusnál 76-82%-ra emelte a tartós virológiai választ. A pegilált interferon injekciós pen, vagy töltött fecskendőben kerül forgalomba.

  43. Anyáról gyermekre történő vírusátvitel HBV: • Immunizálás nélkül a vírushordozó anyák újszülötteinek 90 %-a vírushordozó vagy krónikus májbeteg lesz • A vírushordozó anyák újszülötteit immunizálni szükséges! • Aktív és passzív immunizálás • Fertőzött gravidáknál terhességmegszakítás vagy elektív császármetszés nem indokolt HCV: • Az átvitel rizikója kb. 2-5 %, nem függ a szülés módjától (vaginális szülés vagy császármetszés) • Nem tekinthető rizikónak a szoptatás (bár az emlőbimbók jelentős sérülése esetén a szoptatás felfüggesztése mérlegelendő) • HCV-vel fertőzött nő szülhet és szoptathat! • Vakcina nem áll rendelkezésre

More Related