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Cardiopatía Isquémica

Cardiopatía Isquémica. HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL Luis E. Caballero Torres Jairo Ceballos Polanco Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales Profesor invitado: Dr. Eduardo Amador Médico Residente invitado: Rafael Vera. Epidemiología.

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Cardiopatía Isquémica

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Presentation Transcript

  1. Cardiopatía Isquémica HOSPITAL ANGELES DEL PEDREGAL Luis E. Caballero Torres Jairo Ceballos Polanco Coordinador: Dr. Eduardo Bonnin Erales Profesor invitado: Dr. Eduardo Amador Médico Residente invitado: Rafael Vera

  2. Epidemiología • 13.7 millones de personas presentan una enfermedad coronaria en su vida , de los cuales la mitad presentan un IM y la otra mitad angina. • La prevalencia aumenta a mayor edad y se encuentra más en hombres que en mujeres. Cooper, R, Cutler, J, Desvigne-Nickens, P, et al, Circulation 2000; 102:3137.

  3. Enfermedad Coronaria Muertes por enfermedad Cardiovascular (%) Estados Unidos: mortalidad 1998 17% ACV 48% Enfermedad coronaria 5% HTA 5% ICC 2% Aterosclerosis 0,5% Enfermedad Reumática 0,5% Cardiopatías Congénitas 23% Otras Causas American Heart Association. 2001 Heart and Stroke Statistical Update. Dallas, Tex. American Heart Association, 2001

  4. Importancia • 1ª Causa de muerte en México. • 1 de cada 3 mexicanos tiene al menos un factor de riesgo cardiovascular. • Mortalidad de 30% en los primeros 30 días tras un IAM, la mitad de esos pacientes mueren antes de la primera hora. • 5% de mortalidad a un año después de sobrevivir un IAM. A. Ruesga, R. Aguilar, G. Saturno. Cardiologia.Ed. Moderno, Mexico, 2005

  5. Ateroesclerosis

  6. Definición • Enfermedad inflamatoria en donde los mecanismos inmunológicos interactúan con factores metabólicos que inician, propagan y activan lesiones en el árbol arterial. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  7. Tejido • Íntima: Es la capa arterial más interna compuesta de células endoteliales, tejido subendotelial y la lámina interna (elástica). Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

  8. Tejido • La ateroesclerosis temprana es difícil de estudiar. • Interacción entre lipoproteínas y proteoglicanos (response to retention hypothesis). • El acúmulo de lipoproteínas de carácter aterogénico se encuentran asociadas con la matriz extracelular de la íntima de la arteria en los inicios de la enfermedad ateroesclerótica. Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

  9. Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

  10. Biglycan Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

  11. Engrosamiento de la íntima (DIT) • Existen 2 tipos de engrosamientos: • Engrosamiento excéntrico (intimal cushion) • Engrosamiento difuso (musculoelastic intimal thickening) (DIT). • DIT ateroesclerosis temprana ??????? Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

  12. Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

  13. Apolipoproteina B • Se ha estudiado mediante microscopía de luz el inicio de la ateroesclerosis y se ha encontrado un inicio con el depósito extracelular de Apo-B conteniendo lípidos en la capa externa del DIT preexistente. • Infiltración de macrófagos antes o después ???? Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

  14. Cardiovascular Research (2008) 79, 14–23

  15. Estría Grasa • Es la acumulación de lípidos debajo del endotelio. (Macrófagos-Cel T). • En el centro se encuentran las células espumosas y lípidos rodeados de músculo liso y colágeno. • Las cel T, macrófagos y mastocitos infiltran la lesión e inician la cascada de citokinas. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  16. Lipoproteínas y activación de células inmunes • Hipercolesterolemia = activación del endotelio. • Infiltración, retención y oxidación de LDL= liberación de fosfolípidos que activan células endoteliales = inflamación. • Glicoproteínas Ib y IIb/IIIa. • Células con receptores VCAM-1. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  17. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  18. Macrófagos • Factor de crecimiento produce: • Inflamación. • Estimulación de colonias de macrófagos. • Induce la diferenciación de monocitos a macrófagos. • TOLL LIKE RECEPTORS. • Célula espumosa. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  19. Reproduced with permission from Diaz, MN, Frei, B, Vita, JA, et al. N Engl J Med 1997; 337:408

  20. Activación de Cel. T • Infiltracion de Cel T CD4: reconocen las uniones con el MHC II • TH-1 • TH-2 N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  21. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  22. Trombosis coronaria • Existen 2 causas por las que se da trombosis coronaria: • La ruptura de la placa • Erosión endotelial • La ruptura de la placa expone el material protrombótico del core lipídico (fosfolípidos, factor tisular y moléculas de adhesión plaquetaria). • Células inmunes = células inflamatorias y enzimas proteolíticas = inestabilidad de la placa = trombo = SICA N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  23. This image taken from the Textbook of Cardiovascular Medecine, 2nd Ed.

  24. N Engl J Med 2005;352:1685-95.

  25. Síndromes Coronarios AgudosSICA

  26. Síndromes Coronarios Agudos • Los Síndromes Coronarios Agudos son la complicación aguda de una enfermedad aterosclerótica crónica de las arterias. • Se dividen en: • Con elevación del ST. • IAM transmural. • SICA sin elevación del segmento ST. • IAM no transmural. • Angina inestable. BMJ 2007;334:1265-9

  27. Cuadro Clínico • Dolor o “discomfort” precordial. • Opresivo, intensidad 8-9/10, irradiado a mandíbula, cuello, brazo izquierdo. • Disnea, diaforesis • Manifestaciones neurovegetativas. • Sensación de muerte inminente. • Mejora con nitratos Infarto: Duración >30 minutos Angina Inestable: <30 minutos BMJ 2007;334:1265-9

  28. Síndromes Coronarios Agudos Abordaje inicial del paciente. • Historia clínica – Exploración Física • ECG inicial • Marcadores bioqúimicos Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  29. Factores de riesgo Tabaquismo Hipercolesterolemia HAS DM Hipertrigliceridemia Obesidad Sedentarismo Estrés Antecedentes Hipercoagubilidad Hipercisteinemia

  30. Síndromes Coronarios Agudos Exploración física: • Ansiedad, bradicardia o taquicardia, generalmente bradipnea. • Alteraciones en la TA. • Ruidos normales o estertores. • También puede haber alteraciones en la auscultación cardiaca. • (Galope, soplo de insuficiencia mitral y frote pericárdico). Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  31. ECG Se debe tomar un trazo a TODO paciente con dolor torácico que llega a urgencias. Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  32. Electrocardiograma • Infarto transmural • Elevación del segmento ST, presencia de ondas Q, inversión simétrica de la onda T, BRIHH nuevo. • Infarto no transmural, angina inestable. • Depresión del ST, sin presencia de ondas Q. • Alteración de la onda T. Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  33. Electrocardiograma

  34. Localización en el ECG • Anterior • Anteroseptal: V1-V4 DA Proximal • Anteroapical: V3-V4 DA Media a Media distal • Anterior extenso: V1-V6 DA Proximal mas 1era diagonal • Inferior: • DII, DIII, aVf CD • Lateral: • Alto: DI, AvL Diagonal o Ramo intermedio • Bajo: V5, V6 CX o CD • Posterior: • V1-V2 (R altas) CD • VD: • V1- aVr, Precordiales derechas CD

  35. Marcadores séricos O´Neil, et al. Emergency Medicine Clinics of North America. Vol. 19, Num 1. 2001

  36. Clasificación y pronóstico

  37. I. Sin falla cardiaca a la EF. Mortalidad 0.5% II. S3, y/o estertores basales. Mortalidad 2.2% III. Estertores en más de la ½ de los campos pulmonares Mortalidad 19.2% IV. Choque Cardiogénico. Mortalidad 61.3% Clasificación de Killip-Kimball Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  38. Monitoreo Invasivo Clasificación de Forrester: - + PCP 18mm Hg + I II IC > 2.2lt/m2SC - III IV Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  39. SICA Ecocardiografía • Alteraciones de la movilidad ventricular. • FEVI

  40. Cateterismo cardiaco ANGIOGRAFIA CORONARIA. ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICO DE EAC.

  41. Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  42. Tratamiento Reperfusión Antitrombóticos Antisquémicos Coadyuvantes

  43. Reperfusión • Mecánica. • ACTP. • Farmacológica. • Fibrinolíticos. Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

  44. Reperfusión Mecánica: ACTP • Terapia IDEAL en los pacientes con SICA con elevación del ST. • Tiempo puerta-balón de 90min. • Mayormente efectiva en las primeras 6hrs tras un IMCEST. N Engl J Med 2007;356:47-54.

  45. Fibrinolíticos • Estreptokinasa. • Urokinasa. • RTPA – Alteplase. • TNK – Tenecteplase. N Engl J Med 2007;356:47-54.

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