L.C., sesso femminile, 55 anni

1. L.C., sesso femminile, 55 anni • Anamnesi Familiare: padre vivente, 81 anni, iperteso e diabetico; madre vivente, 75 anni, ipercolesterolemica; 2 sorelle, minori di oltre 10 anni e 2 figlie, 30 e 27 anni, viventi, tutte in abs. • Anamnesi Fisiologica: nata a termine, normale sviluppo psico-fisico, 2 gravidanze, buona mangiatrice, alvo e diuresi regolari, attività fisica solo saltuaria (estate, w.e., una settimana d’inverno), fumatrice, circa 20-25 sigarette al giorno. Impiegata, in pensione da 6 mesi • Peso Kg 65 Altezza 156 cm BMI = 26.7

2. L.C., sesso femminie, 55 anni • Anamnesi Pat. Rem.: sempre in apparente buona salute, non patologie cardiovascolari in atto, saltuariamente riscontro di ipertensione (“molto emotiva”), colesterolemia totale (fra i 30 e i 45 anni) > 200, ma sempre < 240 mg/dl • Anamnesi Pat. Rec.: casualmente nel corso di recenti esami riscontro di ipercolesterolemia (totale 280 mg/dl, HDL 40 mg/dl, LDL 200 mg) e modesta ipertrigliceridemia (200 mg/dl)

3. Cause secondarie di ipercolesterolemia • IPOTIROIDISMO • PATOLOGIA EPATICA OSTRUTTIVA • SINDROME NEFROSICA • ANORESSIA NERVOSA • PORFIRIA ACUTA INTERMITTENTE • FARMACI (progestinici, ciclosporina, diuretici tiazidici)

4. Comportamento clinico e ipercolesterolemia valutazione della colesterolemia valutazione dei fattori di rischio

5. COLESTEROLO TOT Valore desiderabile <200 mg/dl Valore a rischio mod. 200-240 mg/dl Valore ad alto rischio >240 mg/dl COLESTEROLO LDL Valore desiderabile <130 mg/dl Valore a rischio mod. 130-160 mg/dl Valore ad alto rischio >160 mg/dl COLESTEROLEMIA

6. Colesterolo LDL • Un valore elevato, cioè sopra l’ottimale, aumenta il rischio di gravi patologie cardiovascolari • La sua caduta al contrario comporta una riduzione del rischio. • La sua “aggressività” (rischio di eventi negativi, danno sul vaso arterioso) aumenta se sono presenti altri fattori di rischio.

7. Comportamento clinico e ipercolesterolemia SUCCESSIONE OTTIMALE • Modifiche sostanziali e permanenti nel tempo dello stile di vita (o delle abitudini alimentari) • Valutazione della reale efficacia di queste misure • Terapia farmacologica (solo) se misure inefficaci (o in presenza di rischio alto)

8. FATTORI di RISCHIO CORONARICO • Cardiopatia ischemica (quadro clinico e dati strumentali e laboratoristici di pregresso IMA o di ischemia miocardica. • Almeno 2 fattori di rischio presenti fra: *familiarità per cardiopatia ischemica; *ipertensione arteriosa; *sesso maschile; *colesterolo HDL < 35 mg/dl; *fumo *sedentarietà; *obesità (BMI >30); *D.M.; *Vasculopatia cerebrale-Arteriopatia periferica

9. FATTORI di RISCHIO CARDIOVASCOLARI • Malattie Cardio-Cerebrovascolari: principale causa di morte nel nostro paese e uno dei più importanti motivi di invalidità, inabilità e morbilità. • Ipercolesterolemia: è un fattore di rischio indipendente per le patologie cardiovascolari.

10. Desiderabile Borderline Ad alto rischio < 200 mg/dl 200-240 mg/dl > 240 mg/dl | | | cardiopatia ischemica | | + | | altri 2 fattori di rischio | |  | |————— | |   | | NO SI ————|    indicazioni norme dieta nutrizionali alimentari personalizzata e controllo dei ipocolest. + terapia ipocol. fattori di rischio Controllo dopo ? Controllo dopo 1 anno Controllo 1-3 mesi

11. TERAPIA DIETETICAin funzione del valore del colesterolo LDL • In assenza di cardiopatia ischemica o di altri due fattori di rischio: < 160 mg/dl • In presenza di cardiopatia ischemica o di altri due fattori di rischio: < 130 mg/dl

12. COLESTEROLO LDL(formula di Friedewald) COLESTEROLEMIA TOTALE - COLESTEROLO HDL - TRIGLICERIDEMIA / 5 Formula applicabile solo se la trigliceridemia è < 400 mg/dl

13. TRATTAMENTO ALIMENTARE della IPERCOLESTEROLEMIA • Gli acidi grassi saturi (escluso lo stearico, in fretta desaturato ad oleico) e il colesterolo alimentare riducono l’attività dei recettori epatici per le LDL ( accumulo) • L’uso limitato degli acidi grassi saturi migliora la colesterolemia: vanno sostituiti con monoinsaturi (l’acido oleico è “tutore” dei livelli di HDL) e con i polinsaturi (7-10%)

14. POTERE ATEROGENO degli ALIMENTI (indice colesterolo / grassi saturi - ICGS) I C G S = 1.01 x g di grassi saturi + 0.05 x mg di colesterolo alimentare (pesce 4, crostacei 5, pollo 6, manzo magro 9, maiale 13, agnello 18)

15. IPERCOLESTEROLEMIA(uso di fibre alimentari e proteine vegetali) • E’ probabile che negli alimenti vegetali vi siano componenti sinergiche in grado di influenzare la colesterolemia • Di fatto le fibre alimentari e le proteine vegetali: diminuiscono l’intake di colesterolo alimentare, aumentano l’escrezione di colesterolo, rallentano la sintesi epatica di colesterolo, accelerano il turnover di VLDL e LDL

16. “CIBI FUNZIONALI” (nutraceuticals) • Fitosteroli, • Policosanoli • Estratto di riso rosso fermentato • Proteine della soia • Acidi grassi polinsaturi “Omega 3” • Berberina • Niacina

17. FITOSTEROLI • Sostanze presenti in forma libera o di esteri di acidi grassi negli oli vegetali, nei cereali, nella frutta e nella verdura • Riducono (2-3 g/die), inseriti in una normale alimentazione, l’assorbimento del colesterolo alimentare, con  della colesterolemia LDL di circa il 10-15% (col HDL e trigliceridi non influenzati)

18. FITOSTEROLI • Vengono addizionati alle attuali moderne margarine (non più idrogenate, ma trattate con l’inter-esterificazione, quindi senza la formazione di acidi grassi trans) o più spesso incorporati in altri alimenti, quali latte, yogurth, bevande a base di yogurth, cereali

19. FITOSTEROLI • Utilizzo. sempre in associazione con la tradizionale dieta ipolipidica, nelle sole ipercolesterolemia lievi o border-line, cioè quando giustamente medico e/o paziente non propendono per l’impiego di un vero e proprio farmaco (statine) E’ un compromesso (giusto e utile): metabolico - gastronomico

20. IPERCOLESTEROLEMIA • L’obesità e l’eccessivo introito energetico riducono i livelli di HDL e incrementano quelli di LDL (mediante un’aumentata secrezione di VLDL precursori delle LDL) • L’uso di alimenti vegetali, e in particolare di fibre, va incoraggiato; devono essere utilizzati soprattutto alimenti naturali

21. ALCOOL e COLESTEROLO • L’alcool inibisce la trasformazione del colesterolo in acidi biliari, quindi aumenta la sua disponibilità epatica per la sintesi delle lipoproteine • In un soggetto normale l’assunzione acuta di alcool (200-250 ml/die di vino a bassa gradazione) si associa a  della mortalità per cardiopatia,  delle LDL e  delle HDL. • Ma va ricordato che il danno cardiovascolare nei grandi bevitori è  rispetto ai non bevitori 

22. TRATTAMENTO ALIMENTARE nell’IPERCOLESTEROLEMIA Alimento Dieta di 1° livelloDieta di 2° livello Calorie Tot. Ottimali Ottimali Glucidi 50-60% calorie 50-60% calorie Proteine 12-18% calorie 12-18% calorie Lipidi < 30% calorie < 30% calorie a.g. saturi < 10% < 7% polinsaturi max 10% max 10% monoinsaturi 10-15% 10-15% Colesterolo alim. < 300 mg < 200 mg

23. TERAPIA FARMACOLOGICA • Inibitori della 3-idrossi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reduttasi (sinvastatina. pravastatina, atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, rosuvastatina) • Sequestratori o resine leganti gli acidi biliari (colestiramina e colestipolo) • Derivati dell’acido fibrico (gemfibrozil, fenofibrato) • Olio di pesce, noci (omega 3)

24. Inibitori della HMG-CoA reduttasi • Riducono la sintesi del colesterolo (inibendo la conversione dell’HMG-CoA in mevalonato) e aumentano i recettori per le LDL • Riducono il colesterolo totale del 20-30%, LDL del 25-40%, aumentano l’HDL del 5-10% • Transitorio aumento degli enzimi epatici (importante solo nel 2% dei soggetti trattati) e miopatia (grave  CPK ) < 1% dei trattati se usati da soli, oltre il 5% se in associazione

25. Resine leganti gli acidi biliari • Interferiscono, a livello intestinale, con il riassorbimento degli acidi biliari • Riduzione dose dipendente (totale 15-25%, LDL 20-35%, con  HDL) • Lieve incremento dei trigliceridi ( per aumento compensatorio della sintesi delle VLDL). • Bassa aderenza alla terapia • Effetti collaterali: stipsi, meteorismo, flatulenza