1 / 37

KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ

KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ. Dr. IŞIL KÖSE. KARBON MONOKSİT ZEHİRLENME ORAN VE BELİRTİLERİ. . ABD Çevre Koruma Ajansı (EPA) ve Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO)’ nın , karbon monoksit için belirttiği sınır değeri 8 saatlik sürede 9 ppm ve 1 saatte 25 ppm’dir . . CO NEDİR?.

jabari
Download Presentation

KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. KARBONMONOKSİT ZEHİRLENMESİ Dr. IŞIL KÖSE

  2. KARBON MONOKSİT ZEHİRLENME ORAN VE BELİRTİLERİ .

  3. ABD Çevre Koruma Ajansı (EPA) ve Dünya Sağlık Teşkilatı (WHO)’nın, karbon monoksit için belirttiği sınır değeri 8 saatlik sürede 9 ppm ve 1 saatte 25 ppm’dir.

  4. CO NEDİR? Doğal gaz, benzin, tüp gazı, gaz yağı, kömür ve odun gibi yapısında “karbon” bulunan yakıtların tam olarak yanmaması sonucunda oluşan dumanda bulunur. Açık havada CO2’ye dönüşür.

  5. CO KAYNAKLARI Araba egzoz dumanı. (benzinli motorda çok, dieselmotorda daha az). Isıtma amacıyla kullanılan her tür soba ve ocak, doğalgaz Metilen klorid içeren boya sökücüler Güçlendirilmiş motorlar Tütün dumanı Jenaratör gazları Yangın. Tünel, maden ocağı gibi yerlerdeki yangın ve patlamalar

  6. EN SIK NEDEN ABD’de ve Avrupa Birliğinde CO zehirlenmesinin en sık nedeni motorlu taşıt egzozlarından çıkan gaz Türkiyede en sık neden soba ve şofbenden sızan gaz

  7. PATOFİZYOLOJİ O2 sunumunu ve hücreseldüzeyde O2 kullanımınıbozar. En çokyüksekmiktarda O2 gereksinimi olan organlarıetkiler (beyin, kalp..) Toksisitenin primer nedeni O2 sunumundakiazalmayabağlıselüler hipoksi

  8. %10 düzeylerindebaşağrısıgözlenirken, %50-70 düzeylerindenöbet, koma ve ölümgörülür. KangazındaölçülenCOHbdüzeyleriileklinik durum her zamankoreledeğildir. Düşükdüzeylerderahatolmamakgerek

  9. HbCO CO geridönüşümlü olarak Hb’ebağlanır. CO’inHb’eaffinitesi O2’in 250 katıdır Düşükkankonsantrasyonlarında bile önemliorandaHbCOoluşur CO geridönüşümlü olarak Hb’ebağlanır Fonksiyonelanemi CO; O2 dissosiasyoneğrisini sola kaydırır dokuhipoksisiartar

  10. CO-MYOGLOBİN Kardiyakmyoglobineaffinite > Hb’eaffinite CO-myoglobinmyokarddepresyonu-hipotansiyon dokuhipoksisiartar

  11. CO-KALP 100 ppm düzeyindeCO’emaruzkalındığındatrombosit ve endoteldennitrikoksit (serbestradikal) salınır. Nitrikoksit: KAH’da

  12. CO-BEYİN Beyinde lipid peroksidasyonu ve lökositaracılıenflamatuardeğişiklikyapar Bu süreçhiperbarik O2 tedavisiileönlenebilir. Ciddizehirlenmedensonrademyelinizasyongelişebilirödem-nekroz (tipik olarak globuspallidus) Interestingly, the pallidus lesions, as well as the other lesions, are watershed area tissues with relatively low oxygen demand, suggesting elements of hypoperfusion and hypoxia.

  13. CO sitokromoksidaza da bağlanır. Ancakaffinitesi O2’den azdır. Yanisitokromoksidazabağlanabilmesiiçinciddiintrasellüler hipoksi olmalıdır. Bu bağlanmasonucuaerobikmetabolizma ve ATP yapımıengellenir. Anaerobikmetabolizmabaşlarlaktikasidoz ve hücreölümü CO-sitokromoksidazdissosiasyonhızıyavaştıroksidatifmetabolizmauzunsüredüzelmez.

  14. CO ATILIMI CO akciğerlerdenatılır. Odahavasında CO yarıömrü 3-4 saattir. %100 O2 ile 30-90 dakika Hiperbarik O2 ile 15-23 dakikadır.

  15. BAŞLANGIÇ BULGULARI Başağrısı, (en sık. Künt-frontal ve sürekli) Yorgunluk, grip benzerisemptom Bulantı, kusma, karınağrısı, diyare

  16. VİTAL BULGULAR KH artışı, Hipo-/hipertansiyon Hipertermi Taşipne (ağırzehirlenmelerdeyok)

  17. GÖZ BULGULARI Retinal hemoraji Genişkırmızı retinal venler (duyarlıbirerkenbelirti) Papil ödemi Homonimoshemianopsi

  18. NÖROLOJİK/PSİKİYATRİK Retrograd ve anterogradamnezi Duygusallabilite, kararvermedezorluk, bilişselyetenekteazalma Stupor, koma, yürümebozukluğu, rijidite Reflekslerartmıştır Apraksi, agnozi, işitmebozukluğu, vestibülerbozukluk, körlük, psikoz Ciddizehirlenmelerdensonranöropsikiyatriksekelkalabilir. Nöropsikiyatriksemptomlarhaftalarsürebilir. 2/3’ü tam iyileşir. MR değişiklikleriklinikiyileşmedensonrauzunsürekalır.

  19. PULSE OKSİMETRE Pulse-oksimetre (2 dalgaboyu) yanlışyüksek CO-oksimetre (7 dalgaboyu)

  20. KAN GAZI-HbCOdüzeyi Yüksekseviyeönemli Düşükseviyedışlamaz (süre-O2 tedavisi) Sigaraiçenlerde %10 seviyelerindeolabilir. Doğrusonuçalabilmekiçin PaO2 normal düzeylerdeolmalı

  21. KAN GAZI-SO2 Doğru SO2 için PaO2 düzeyleri normal olmalı. Pekçokkangazıcihazındaoksijen saturasyonu PaO2 değeriylehesaplanır. Doğrudeğerler SO2’yi direkölçencihazlarlamümkündür.

  22. KAN GAZI-DİĞER PCO2 normal veyahafifyüksekolabilir. İskeminedeniyleoluşan laktik asidozabağlımetabolikasidozortayaçıkar

  23. Troponin, Kreatinin kinaz-MB, Myoglobin Myokardialiskemiorta-ağırzehirlenmelerdegörülür ve mortalite belirleyicilerindendir. Önceden kardiak hastalığıolanlarda %5-10 düzeylerinde bile eforanginasıgörülebilir.

  24. Kreatinin kinaz-idrarmyoglobini Ağır CO zehirlenmelerinde travmatik olmayan rabdomyoliz olabilir ve ABY’nenedenolabilir.

  25. ŞüpheDurumundaGerekliDiğer Lab Etanoldüzeyi Methemoglobin düzeyi (yüksek PaO2 düşük SpO2 varlığında) Toksikolojipaneli Siyaniddüzeyi (Siyanürzehirlenmesinin en sıknedenidumaninhalasyonudur) Gözdibi

  26. ToksikolojiPaneli Amfetamin Barbiturat Benzodiazepin Kannabinoid Kokain/ Metabolit Metadon Opiat Fensiklidin Propoksifen

  27. AKCİĞER GRAFİSİ Ciddibelirti, pulmoner semptomlar, hipoksi varsa Hiperbarik O2 kullanılacaksa Geneldenormaldir Buzlu cam, perihilersilinme, intra-alveolerödemkötü prognoz göstergesidir.

  28. BT-MR Mental durumdadeğişiklik olan hasta hızladüzelmemişse Serebral ödem ve fokallezyonara. Sıklıklabazalganglionlardadüşükdansitelilezyonlar olarak gözlenir. BT bulgusunörolojikkomplikasyonriskininyüksekolduğunugösterir. MR BT’dendahadoğrusonuçverir (fokallezyonlariçin) ve izlemdekullanılır. Mental durum değişikliğindesık BT gerekebilir.

  29. EKG En sıksinüstaşikardisigörülür. Aritmi; hipoksi, iskemiveyaMI’asekonder Özellikleeşlikedenkardiyakhastalığıolanlardamutlakagörülmelidir.

  30. NÖROFiZYOLOJiK TESTLER Konsantrasyon, motor fonksiyon ve problem çözmeyeteneğiniölçennörofizyolojiktestler (kısaltılmışversiyonları) Acilserviste Nörolojiksekelriskini, hiperbarikoksijengereksinimini ve butedavininsekelleriçinyararlıolupolmayacağınıgösterir.

  31. O2 TEDAVİSİ Şüphevarlığındahemengerisolumasızmaskeile %100 O2 (>10 L/dk) O2 tedavisi hasta asemptomatik olanadek, HbCO<%10 (kalp ve akciğerhastalığıolanlarda <%2) olanadeksürdürülür. Süre: BaşlangıçHbCO ve yarıömür (%100 O2 ile30-90 dk) ilehesaplanır. VenözHbCOdoğrulukoranıyüksektir.

  32. HİPERBARİK OKSİJEN ENDİKASYONLARI HbCOdüzeyi >%40 (gebe >%15) Kardiak/Nörolojikciddibulgular 4 saat %100 O2’e rağmenbulgularındüzelmemesi

  33. HBO2 ETKİ MEKANİZMASI Normalde 1,5 g/dl olan çözülmüş O2 miktarını 6g/dl’yeçıkarır. Bu da Hb’ebağlı O2 sunumundanbağımsız olarak dokuların O2 gereksiniminikarşılar. (istirahathalinde) HbCOyarıömrü 3 atmbasınçta 23 dk.yainer. (N. 240 dk. / normobarik %100 O2 ile 90 dk.)

  34. BeyinÖdemi Başınelevasyonu Mannitol Hiperventilasyon

  35. pH DEĞİŞİKLİKLERİ pH>7.15 isedüzeltme Alkolozdankaçın ! Beyinödeminde CO2

  36. + SİYANÜR ZEHİRLENMESİ Dumaninhalasyonundaeşlikedebilir. Tedavidekullanılansiyanürkitindekinitritinmethemoglobineyapar. Eğri sola kayar, O2 sunumudaha da azalır. CO ve siyanürzehirlenmesibirlikteisetedavideSodyumtiosülfatkullanılmalıdır. (12,5 g i.v)

More Related