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Neuropsicología

Neuropsicología. Movimiento voluntario y Apraxias. Movimiento. Manifestación última de todos los procesos psicológicos de un individuo (sin él no habría conducta). Control adaptativo del movimiento superior está formada por 2 componentes:

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Presentation Transcript


  1. Neuropsicología Movimiento voluntario y Apraxias

  2. Movimiento • Manifestación última de todos los procesos psicológicos de un individuo (sin él no habría conducta). • Control adaptativo del movimiento superior está formada por 2 componentes: • Contenido (Conocimiento del movimiento aprendido y habilidad para organizar dicho conocimiento en lo requerido en un contexto en particular) • Tiempo (Habilidad para determinar cuándo un movimiento o secuencia debe ser ejecutado) • A través de estos componentes, se establecen 3 dimensiones de análisis: ejecución, tácticas y estrategia del movimiento (progresivamente más globales).

  3. Sistema Sensoriomotor • Organizado Jerarquicamente • Segregación funcional • Vías descendentes paralelas • Retroalimentación sensorial • Aprendizaje cambia la naturaleza y el lugar del control sensoriomotor

  4. Jerarquía Sensoriomotora • Corteza de asociación • Corteza motora secundaria • Corteza motora primaria • Cerebelo y Ganglios basales • Vías motoras descendentes • Circuitos espinales Sensoriomotores

  5. Corteza de Asociación • C.A. Parietal Posterior: • Integra información de 3 sistemas sensoriales que intervienen en localización espacial del cuerpo y objetos externos • Salidas a CAPFDL, CM2ª y campo visual frontal, que controla movimientos oculares • Lesion provoca apraxia (izq) y negligencia contralateral (der). • C.A. Prefrontal dorsolateral: • Recibe de CAPP y envía CM2ª, CM1ª y campo visual frontal • Decisión de comenzar una respuesta voluntaria (mas rapidas en responder)

  6. Corteza Prefrontal • Representa nivel superior del control del movimiento voluntario. • Integración de representaciones del mundo externo (desde corteza posterior) y representaciones del estado interno (desde estructuras límbicas). • De ahí surgen planes de largo plazo y estrategias de acción, así como la capacidad de revisión y modificación a la luz de la retroalimentación concerniente a las consecuencias de las conductas generadas. • ¿Esencia de la Inteligencia?

  7. Corteza Motora Secundaria • Reciben de C. Asociacion y envian gran parte CM1ª • Motora Suplementaria (mov. Autogenerados), Premotora (mov. Generados externamente), Areas motoras cinguladas. • Anatomicamente: envian y reciben axones a CM1ª, Conexiones reciprocas, axones directos a circuitos motores del troncoencefalo. • Funcionalmente: estimulación electrica provoca movimientos complejos, responden antes y durante respuestas motoras voluntarias, movimientos unilaterales asociados frecuentemente a activación de CM2ª en ambos Hemisferios. • Intervendrían en planificación y programación de los movimientos. • Estudios centrados en las diferencias.

  8. CM2 (Area Premotora y Area Motora Suplementaria) • Interfase entre planes y estrategias y acciones específicas. • Preparan al sistema motor para movimiento organizado y secuencias de movimiento. • Líneas de evidencia (no existe claridad cómo: ) • Perturbación selectiva de secuencias de Movimiento tras lesiones de éstas areas. • Neuronas en AMS más activas durante recuerdo y ejecución de secuencias, que durante ejecución de movimientos simples. • Neuronas en APM más activas en preparación para movimiento direccionado, pero no durante el movimiento mismo.

  9. Corteza Motora Primaria • Giro precentral • Principal punto de convergencia y principal punto de partida de señales sensoriomotoras. • Organización somatotópica: *Red neuronal en lugar de la mano • Zonas controlarían grupos musculares • Actividad neuronal relacionada con dirección del movimiento • Lesiones alteran movimientos independientes de otras partes del cuerpo, astereognosia y reduce velocidad, precisión y y fuerza de los movimientos, pero no produce paralisis

  10. Corteza Motora Primaria (CM1) • + involucrada en movimiento que cualquier otra area cortical • Importancia Sugerida por: • CM1 tiene umbral más bajo para movimiento por estimulación cortical • Neuronas CM1 disparan antes y durante el movimiento • Tasa de disparo de neuronas CM1 asociado a la fuerza de contracciones de músculos asociados. • Neuronas CM1 codifican dirección del movimiento, actividad de poblaciones neuronales (protege a los mecanismos de los ruidos del sistema)

  11. Cerebelo y Ganglios Basales • Interaccionan con distintos niveles y coordinan y modulan su actividad • Cerebelo contiene más del 50% de las neuronas del encefalo • Recibe CM1ª y 2ª, descendentes de nucleos del tronco y retroalimentacion somatosensorial y vestibular • Corrige movimientos en curso • Fundamental en aprendizaje motor. • Intervendría tambien en aprendizaje cognitivo • Ganglios con estructura heterogenea de nucleos interconectados: • Modula salida motora a través del tálamo a la corteza motora • Intervendría en diversas funciones cognitivas (concordante con proyecciones a regiones corticales conocidas por sus funciones cognitivas)

  12. Cerebelo • Regulador de aspectos tácticos del movimiento: • Compara salidas de APM, AMS y CM1, con el movimiento en curso, y en base a esto: • Ajusta salida motora cortical y mecanismos motores periféricos. • Lesiones producen deficiencias en precisión y coordinación del movimiento.

  13. Ganglios Basales • Canalizan extensa actividad cortical hacia Corteza Prefrontal y otras áreas corticales que están más involucradas en el movimiento. • Importantes para el inicio y el mantenimiento del movimiento voluntario (Evidencia en Hipo o Acinesia en Enfermedad de Parkinson por Daño en Sustancia Nigra) • Filtrarían movimientos indeseados (evidencia en hipercinesia de Huntington y Balismo)

  14. Modelo Parkinson

  15. Vias motoras descendentes • Tractos Corticoespinal dorsolateral y Corticorubroespinal dorsolateral: • decusan, respectivamente, luego de las piramides y luego de sinaptar en el nucleo rojo del mesencefalo. • Controlarían musculatura distal de extremidades. • Tracto Corticoespinal ventromedial y vias mediales del troncoencefalo: • Descenso ipsilateral con ramificación a interneuronas segmentarias y a red de estructuras del troncoencefalo, respectivamente. • Con la última ineractuan el tectum (situacion espacial auditiva y visual), nucleo vestibular (equilibrio), formacion reticular (programas motores para relaizacion de movimientos complejos), y nucleos motores de los nervios craneales que controlan musculos de la cara. • Son más difusos

  16. Circuitos Espinales Sensoriomotores • Unidad motora: neurona y fibras musculares • Conjunto motor: neuronas que inervan las fibras de un único músculo • Fibras musculares rápidas y lentas • Músculos antagonistas: determinan contracción isometrica o dinamica • Organos de Golgi en tendones (tension) y Husos musculares (Longitud)

  17. Circuitos espinales sensoriomotores

  18. Circuitos espinales sensoriomotores • Reflejo de extension • Reflejo de retirada • Inervación recíproca • Inhibición colateral recurrente • Locomoción consiste en reflejo sensoriomotor mucho más complejo

  19. Programas sensoriomotores centrales • Pueden desarrollarse sin experiencia • Practica puede originar programas motores centrales: • Agrupamiento de la respuesta • Transferencia del control a niveles inferiores. • Estudios de imágenes y aprendizaje motor: • Confirman procesamiento paralelo y segregación funcional, que varía entra conductas nuevas y ya practicadas

  20. Apraxias • 1870 Huglings-Jackson describió paciente con dificultad para realizar movimientos orales y torácicos ante órdenes verbales, pero podía hacerlo en la vida cotidiana. • 1871 Seinthal acuñó término Apraxia para describir trastorno del movimiento no debido a deterioro motor o sensorial primario. • Liepmann inició primer gran estudio de grupo dirigido en Neuropsicología, para investigar sistemáticamente la apraxia, intentando formular una base teórica. • Caracterizó más precisamente la apraxia como trastorno del movimiento propuesto no explicado por disfunción Motora Primaria o deterioro del reconocimiento de objetos. • Conceptualizó “formulas del movimiento” contenidas en el Hemisferio Izquierdo.

  21. Estudio de Liepmann (1905) • Estudió: • Imitación de gestos • Pantomima de acciones Transitivas (involucran un objeto) • Pantomima de acciones Intransitivas (No involucran un objeto) • Uso de objetos reales • 3 Hallazgos Centrales: • Entidad clínica distinta de otros daños de orden superior como agnosia o afasia. • 20/41 H.I. v/s 0/42 H.D. fueron apráxicos al ser evaluados con la mano no parética (Izquierda). • Por lo tanto H.I. especializado en mediación de movimiento voluntario. • Considerable variabilidad del cuadro sintomático. • Por lo tanto, probabilidad de que se trate de conjunto de diversos trastornos.

  22. Clasificación de Liepmann

  23. Clasificación de Liepmann • Críticas a distinción clásica entre Apraxia Ideatoria e Ideocinética. • Enfoque más neutral: • Diversos marcos teóricos. • Terminología confusa. • Enfoque empírico: describe deterioros y examina disociaciones y Asociaciones reportadas. • Posturas de mano no familiares y secuencias de movimientos (lesiones H.I., sobre todo parietales) • Gestos familiares (Simbólicos y Expresivos) se deterioran en lesiones de lóbulo parietal izquierdo, no disociable de adquisición de secuencias de movimiento no familiares. • Uso de objetos.

  24. Apraxias (estudio) • Uso de objetos es más complicado por diversidad de métodos para evaluar el deterioro: • Pantomima por orden verbal sin objeto presente. • Pantomima por orden verbal con objeto fuera de alcance. • Pantomima imitada del uso de un objeto. • Uso de objeto real colocado en la mano del sujeto. • Estudios muestran disociaciones informativas: • Deterioro de Pantomima por orden verbal sin objeto presente parece disociado del resto (pese a asociación en lesiones de L. Parietal Izquierdo)

  25. Apraxia Oral v/s Extremidades • Acciones específicas a partes del cuerpo es coherente con organización somatotópica del sistema. • Primer paciente descrito por Huglings-Jackson. • Apraxia oral ha sido documentada como deterioro altamente selectivo (daño opérculo central izquierdo e ínsula). • Apraxia de extremidades es más frecuente, en particular las manos, sin comprometer boca o lengua. • Independencia de movimientos de todo el cuerpo, más axiales (Parietal izquierdo) • Deterioro unilateral (mano no dominante se afecta con más frecuencia. • Daño en el cuerpo calloso, que muestra importancia de conexión entre área PreMotora Izquierda y Derecha.

  26. Apraxia Unilateral

  27. Apraxia de Disociación • Patrones de disociación no son raros, ha sido postulado como una clase específica de Apraxias. • Sugiere que representación cerebral para movimiento producido por entrada visual y táctil puede no estar confinada al H.I.,al contrario de los programas motores verbalmente activados.

  28. Apraxia Conceptual • Desempeña bien una secuencia de movimientos que no corresponde a la situación solicitada (usar martillo como sierra, por ej.) • Perturbación estaría en conocimiento conceptual de la correspondencia objeto-movimiento, más que en la programación de secuencias. • Modelo de Heilmann: Disociabilidad de Deterioro en la comprensión del movimiento, y en la ejecución: • Observación de frecuencia de deficiencias de ejecución en lesiones frontales. • Engramas Visocinestésicos o Praxiconos.

  29. Modelo de Heilmann

  30. Otras funciones Parietales relacionadas con el movimiento • Apraxia de Construcción: • Dibujar requiere procesamiento espacial. • Lesiones de Lóbulo Parietal en uno u otro hemisferio. • ¿mal uso en HD?: lo alterado es procesamiento espacial, no movimiento. • Relación especial entre Lenguaje y Movimiento: • Ambos en Hemisferio Dominante • Kimura (1982) ha llegado a plantear que evolución del lenguaje está relacionada con la evolución de la habilidad para el movimiento.

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