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Cáncer de Páncreas

Cáncer de Páncreas. Médica I Digestivo Facultad de Medicina. Universidad de Córdoba Curso Académico 2010-2011 Marisa Vignote Alguacil Unidad Clínica Apto Digestivo Hospital Reina Sofía. TUMORES PANCREÁTICOS. NO ENDOCRINOS EPITELIALES (DUCTALES) Sólidos ADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCER

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Cáncer de Páncreas

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Presentation Transcript

  1. Cáncer de Páncreas Médica I Digestivo Facultad de Medicina. Universidad de Córdoba Curso Académico 2010-2011 Marisa Vignote Alguacil Unidad Clínica Apto Digestivo Hospital Reina Sofía

  2. TUMORES PANCREÁTICOS NO ENDOCRINOS • EPITELIALES (DUCTALES) • Sólidos • ADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCER • Quísticos • Adenoma microquístiio seroso • Tumor quístico mucinoso • Neoplasia Mucinosa Papilar intraductal • MESENQUIMALES • Swwanoma Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma • Liposarcoma Otros T. ENDOCRINOS • Gastrinoma,Vipoma, Insulinoma, PP-oma • Somatostatinoma,Otros

  3. CANCER DE PANCREAS • Cuarta causa de muerte por cancer en hombres/mujeres • Segundo tumor digestivo mas frecuente • El T. digestivo con peor pronóstico : • Supervivencia media del no tratado: 4-6 meses • Sólo el 10-20% son susceptibles de resección con intención curativa • Tras cirugia “curativa”: < 20% sobreviven al año y <5% a los 5 años • Mas frecuente en hombres (2:1) y en la 7ª-8ª decada (80% en > 60 años)

  4. FACTORES DE RIESGO • F Demográficos: Edad avanzada ( el 80%> 60 años), hombre • F Ambientales:Tabaco • F Genéticos: • El 10% tienen 1-2 familiares de 1er o 2º grado con CaP: CaP familiar • Algunos CaP pueden aparacer en pacientes con S hereditarios reconocidos: • Pancreatitis hereditaria • Cancer de mama hereditario (mutaciones BRCA1 y BRCA2) • S Peutz-Jeghers • CCHNP, PAF • Enfermedades asociadas • Pancreatitis crónica (alcohol) • Fibrosis quística • Helicobacter Pylori • Sobrepeso • Diabetes

  5. TABAQUISMO y CANCER PANCREATICO • El Factor de riesgo con mayor evidencia • Los fumadores tienen el doble de riesgo que los NF • Relación dosis respuesta: a más tiempo y mayor dosis • E riesgo persiste hasta 2 décadas después de suspenderlo • Aparece en la 1/3 parte de los pacientes con CP • Correlación con la incidencia de CP en nº y sexo (estudio epidemiológico de 1920 a 1970)

  6. PATOGENIACáncer de Páncreas Modelo Secuencial de carcinogénesis Epitelio Normal NlP 1A NIP 1B NIP 2 NIP 3 Adenoca P Invasivo Alteraciones genéticas Gen K-ras (> 90%) Gen supres P16 (95%) Gen Supr P53 (75%) “ DPC4 (50%) BRCA2 Activación Inactivación NIP: neoplasia intraepitelial pancreática

  7. ANATOMIA PATOLOGICACáncer Páncreas • Tipo celulares en páncreas • C. exocrinas: • C. acinares: 80% • C. ductales: 15% …….Adenocarcinoma • C. endocrinas (islotes): 1-2% • Localización: • 70 – 75 % en cabeza • 5-10% en cuerpo , 10-15% en la cola • A veces distribucion multicentrica

  8. ADENOCARCINOMA DE PANCREASAnatomia Patologica • MACROSCOPIA • Tumor solido • Avascular • Rodeado gralmente de PC (hasta2/3 partes) • Extension extrapancreaticaen el 90%: coledoco, c. pancreatico (cabeza), bazo, estomago o suprarrenal (cola) , retroperitoneo, Vasos y Nervios mesentericos y a distancia (via linfatica y sanguinea): mas frecuente a ganglios linfaticos, higado y peritoneo PC T MICROSCOPIA Bien, moderada o pobremente diferenciados (Glandulas, atipia celular, mitosis, mucina) Parece correlacionarse con la Supervivencia

  9. DIAGNOSTICO colédoco Etapas iniciales ASINTOMATICOS c.Wirsung

  10. DIAGNOSTICO Estadios Avanzados SINTOMAS colédoco c.Wirsung

  11. Manifestaciones Clinicas Cabeza • Pequeño tamaño (3-5 cm) • Invasión c. Biliar(90%), pancreático (15%) y duodeno • Obstrucción Biliar: • Ictericia progresiva,coluria,acolia,prurito, • Vesícula de Courvoisier • Obstrucción C. pancreático : P. crónica • Obstrucción Duodenal : • S. Emético y/o HDA

  12. Manifestaciones Clinicas Cabeza • Dolor • Sordo, continuo • Abdominal alto irradiado a espalda • y/o dorsal • Empeora por la noche, en decúbito • supino • Mejora con la anteflexión • Cede mal con analgésicos • Causas: invasión plexos nerviosos • obstrucción conductos

  13. Manifestaciones Clinicas Cuerpo y Cola • Mayor tamaño • Infiltración estómago, colon • “ vascular :mesentéricos, esplénicos, porta • “ nerviosa: plexo celiaco y mesentérico • Masa abdominal • Hemorragia/anemia/obstrucción colónica • HDA por varices gástricas (trombosis v esplenica) • Infarto esplénico (lesión venosa y/o arterial) • Dolor (más en espalda)

  14. Manifestaciones Clinicas No dependientes de la localización • S. Constitucional (multifactorial): astenia, anorexia, pérdida de peso • Manifestaciones sistémicas : tromboflebitis migratoria 10%, paniculitis • Alteraciones psiquiátricas (S. Depresivo) • Diabetes Mellitus de inicio reciente > 50 años, sin AF • Pancreatitis aguda • Pancreatitis crónica (obstructiva) • Ascitis (carcinomatosis peritoneal)

  15. Pruebas de Laboratorio Alteraciones en estadios avanzados. Marcada elevacion Ez colestasis y de Bilirrubina directa PCR (indicador de respuesta inflamatoria sistémica) Valor pronóstico Marcador tumoral elevado: Ag Ca19.9 Tb en patologia benigna biliar, hepatica o pancreatica (colestasis) Algunos pacientes no expresan este antigeno No util como cribado. ¿Posee valor pronostico?, ¿es util en la monitorizacion del tratamiento (detección de recidivas)?

  16. Marcador tumoral: Ag Ca 19.9 (I) Elevación del Ag Ca19.9 En células del cáncer de páncreas pero también en las normales del c. biliar y pancreático, epitelio gástrico, colónico, endometrial y salival También se eleva en patología benigna pancreática, biliar o hepática (colestasis, pancreatitis…) Y en el hepatocarcinoma, cáncer gástrico, de colon, ovárico y bronquial

  17. Marcador tumoral: Ag Ca 19.9 (II) Algunos pacientes (5-15%) no expresan este Ag : A- y B- Sólo el 50% si tumor< 2cm Necesita valores muy altos para aumentar su especificidad (> 300 U/ml) No útil como cribado ¿Posee valor pronóstico?, ¿es útil en la monitorización del tratamiento (detección de recidivas)?

  18. TECNICAS DE IMAGEN • ECOGRAFIA • TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA • ECOENDOSCOPIA • RESONANCIA MAGNETICA

  19. CaP: ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS) • Alta disponibilidad, barata, inocua • Primera técnica a realizar si hay ictericia: • Alta sensibilidad para detectar dilatación VB y VP y el nivel de la obstrucción • Sensibilidad del 95% si el tumor es >3 cm • Permite estudio citológico (PAAF) • Limitaciones: • Gas y obesidad son limitantes especialmente • para el cuerpo y cola • Requiere completar estudio con otras técnicas Ventajas: T Lesión hipoecogénica en cabeza páncreas que comprime la vía biliar

  20. CaP: TAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTECon contraste oral e i.v • Primera exploración diagnóstica a realizar ante la sospecha clinica/ecográfica • Técnica de elección para la estadificación:La que mejor valora la extensión locorregional, la invasión vascular, la resecabilidad tumoral y las metástasis a distancia • Limitaciones: • Tamaño < 2cm • Diferenciación entre adenopatías inflamatoria/neoplásica • Valora mal la superficie hepática y la existencia de • carcinomatosis peritoneal • Ventajas: Rapidez • Permite estudio citológico (PAAF) • Contraindicaciones: Insuficiencia renal • Alergias a contraste T Lesión hipodensa en cabeza de páncreas

  21. CaP:ECOENDOSCOPIA Es la mejor técnica para el dx de tumores < 2 cm Ventajas: • Detecta lesiones de hasta 2-3 mm • Es la técnica con mayor VPN para la detección del CaP • Mayor sensibilidad que el TAC para la detección linfadenopatías • Permite el estudio citológico • Inconvenientes: • No útil para valorar la afectación a distancia (Mx hepáticas), y menos que el TC para la invasión vascular • No se puede realizar si hay obstrucción duodenal • Baja disponibilidad, elevado coste, molesta, requiere sedación y monitorización, complicaciones aunque infrecuentes,graves (perforación, pancreatitis..) y depende de las habilidades del observador T W Tumor hipoecogenico (T) junto A un Wirsung dilatado (W) Junto con el TAC constituye la técnica de elección para el dx y estadificación del cancer de páncreas

  22. CaP: RESONANCIA MAGNETICA • RM: Similar al TC en cuanto a precisión diagnóstica, pero más cara y de duración más prolongada • Indicación: • Contraindicación del TAC • Sospecha de Ca P no detectado por TAC y no se dispone de Ecoendoscopia • Recurrencia Q • Colangiopancreatografía RM • Altamente sensible para el estudio de los conductos B y P • (ha desplazado a la CPRE): signos indirectos del CaP • Inconvenientes • No sirve para realizar el estadiaje • No permite estudio histológico

  23. CaP:Colangio Pancreatografia Retrógada Endoscópica • Signos indirectos: infiltración de los conductos B y P • Muy elevada sensibilidad y especificidad (92 y 97%) • Permite el estudio histólogico (citología por cepillado) • Complicaciones graves (7-10%): pancreatitis, hemorragia, perforación • Indicación: • Si persisten dudas dx despues de las técnicas no invasivas • Ictericia: Drenaje endoscópico

  24. DIAGNOSTICO DIFERENCIALMASA PANCREATICA • PANCREATITIS CRÓNICA (PC Focal) • T.REGIÓN AMPULAR • AMPULOMA • T. DUODENAL • LINFOMAS • OTROS T.PANCREÁTICOS SÓLIDOS: T ENDOCRINOS

  25. CaP:DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO PUNCION ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF) • Percutánea guiada por Eco/TC : Sensibilidad 50-95% • Ecoendoscopia transgástrica/duodenal: Sensibilidad 80-90% • Especificidad de ambas: casi el 100% • Un resultado negativo no descarta la existencia de CaP RIESGOS Posibilidad de diseminación, fistulas, pancreatitis.. INDICACION • Tumor irresecable en el que se plantee tratamiento activo • Masa pancreática con dudas sobre su benignidad/malignidad: Pancreatitis crónica con masa Pancreatitis autoinmune • Masa pancreática con sospecha de otra neoplasia: linfoma, T endocrino, metástasis ESTUDIO DE LA PIEZA QUIRURGICA

  26. CaP: ESTADIFICACION DEL TUMORTNM T Tumor primario. TX El tumor primario no puede evaluarse. T0 No hay evidencia de tumor primario. Tis Carcinoma in situ T1 Tumor limitado al páncreas, <2 cm. de diámetro. T2 Tumor limitado al páncreas, >2 cm. de diámetro. T3 Tumor que infiltra duodeno, vía biliar y/o tejido peripancreático. T4 Tumor que infiltra estómago, bazo, colon y/o grandes vasos sanguíneos adyacentes. N Ganglios linfáticos regionales. NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse. N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales. N1 Existen metástasis en ganglios linfáticos regionales. M Metástasis a distancia. MX Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas. M0 No hay metástasis a distancia. M1 Existen metástasis a distancia. Unión Internacional Cáncer Etapa 0 Tis N0 M0 Etapa I T1 N0 M0 T2 N0 M0 Etapa II T3 N0 M0 Etapa III T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0 Etapa IV-A T4 Cualquier N M0 Etapa IV-B Cualquier T Cualquier N M1

  27. TTo EN Ca P “RESECABLE” : Estadíos I y II CIRUGIA Con intencion curativa DPC-Whipple • Solo el 10-20% de CP de cabeza y un 5% CP de cuerpo/cola • Técnica agresiva y compleja que requiere se realice en Centros especializados de referencia • En estos casos, mortalidad es baja (5%), morbilidad aceptable (30-40%) • Supervivencia a los 5 años: < 10%, media de 10-20 meses • Tasa de recidiva Q: 80% a los 5 años, el 80% en los 2 primeros años • Tto adyuvante (después de la cirugía) : • Quimioterapia

  28. TTo EN Ca P “IRRESECABLE” : Estadíos III y IV TTO PALIATIVO Quimioterapia Localmente avanzado y Con metastasis Tto Endoscópico (prótesis), radiológico (CTH-próstesis) quirúrgico Obstruccion Biliar Derivación Quirúrgica OEndoscópica (prótesis) Obstruccion Duodenal Neurolisis Plexo Celiaco (Perc/Quir/Ecoend) Esplacnicectomía Dolor no controlable Con farmacos

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