1 / 53

Anämie – „ C linical P oint of View“

Anämie – „ C linical P oint of View“. Thomas Wolff Onkologie-Lerchenfeld Hamburg OnkoResearch Lerchenfeld. Was ist Anämie ?. Anämie ist definiert als Reduktion der Hb-Konzentration , Hkt Reduktion oder Abfall der Erythrozyten

janna-warner
Download Presentation

Anämie – „ C linical P oint of View“

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Anämie – „Clinical Point of View“ Thomas Wolff Onkologie-Lerchenfeld Hamburg OnkoResearch Lerchenfeld

  2. Was istAnämie? • AnämieistdefiniertalsReduktion der Hb-Konzentration, HktReduktionoderAbfall der Erythrozyten • Oder definiertals 2 StandardabweichungenunterdemMittelwert • WHO KriteriensindHb< 13 beiMännern und Hb< 12 bei Frauen • Revised WHO criteria für Patienten mit MalignomenHb< 14 Männerund Hb< 12 bei Frauen

  3. Symptome • Belastungs- und/oderRuhedyspnoe • Kopfschmerz • Fatigue • Ohrgeräusche • Palpitationen • Blässe

  4. Manifestation : “Spoon Nails”beiEisenmangel

  5. Werkzeuge Fe ZPP Hb MCH/HbE Ferritin MCV Transferrin Transferrinsättigung Löslicher Transferrinrezeptor Hepcidin

  6. Procedere onkopedia

  7. Ursachen einer Eisenmangelanämie

  8. Eisenmangel KM

  9. Eisenresorption onkopedia

  10. onkopedia

  11. Diagnostik • Unerläßlich • Hb/Hkt, Retikulozyten • MCV/MCH • Ferritin • Transferrinsättigung • LDH

  12. Retikulozyten • Die Retissind der Anteil der unreifenrotenBlutzellen; beieinerAnämieverlassendiesefrüher den KM-Raum • Normalbefund: 0.5-1.5% • <1% InadäquateProdukton • ≥1 erhöhteProduktion (Hämolyse)

  13. Retikulozyten

  14. RPI >3 = gesteigerte Produktion, Haemolyse RPI<2 gestörte KM-Funktion z.B. Fe, B12 Retikulozytenpro-liferationsindex

  15. „nice-to-have“ • Lösliche Transferrinrezeptoren (sTfR) (Rochediagnostics 2,2-5,0, w 1,9-4,4mg/l) • TfR-F-Index (Roche Diagnostics m 0,9-34, w 0,9-3,7) • Hepcidin • Zinkprotoporphirin (ZPP)

  16. ZPP

  17. Eisenparameter + Eisenmangel

  18. Eisensubstitution

  19. oral • Berechnen ??? • Pragmatisch: • 2x100mg/d Fe++ • Dauer: Drei Monate • Kontrolle: Frühestens nach 4 Wochen • Hb-Anstieg 2g/dl

  20. i.v.Fe+++ • Eisengluconat (FerrlecitR) • Eisensaccharose (VenoferR) • Eisencarboxymaltose (FerinjectR) • 1000mg/15-30min • Eisendextran (CosmoFerR)

  21. Endoskopiewer und wann? • AlleMänner, alle Frauen ohneMenorrhagie • Frauen > 50 mitMenorrhagie • wennUGI Symptome, ÖGD • wennasymptomatisch, Koloskopie • Frauen <50 und Menorrhagie: Endoskopieabhängigvon Symptomen

  22. Kernbotschaft Eisenmangel • Diagnostik: • Minimalprogramm: Hb, MCV, Ferritin, LDH, Reti • Kein: Fe • Eisensubstitution: • Oral: 2x100mg/d über drei Monate; evt. Präparat wechseln • iv: z.B. Ferinject 2-4x (1x/Woche) 1000mg über 30min – Sicherheitshinweise beachten • Transfusionsbedarf klären ! • Diagnostikbedarf klären !

  23. Ist das alles? Warum eigentlich LDH ?????

  24. Kasuistik • 70j. Patient • Begleiterkrankungen: • 1994 Hepatitis • 2000/2003 Knieendoprothetik li./re. • 2003 KHK – PTCA/Stent • 2006 Myokardinfarkt/Koronarstent • Prostatahypertrophie • CIRS-SCORE 7

  25. Hämatologische Diagnose • 09.10 ED Lymphadenopathie ubiquitär • 09.10 ED B-CLL Binet Stad. B

  26. Verlauf • 06.-11.2011 Einleitung R-FC lite • Ergebnis: PR

  27. LDHFludarabin induzierte Autoimmunhämolyse

  28. Kasuistik • 1984 ED Anämie • 02.2012 ED PNH (FACS: PNH-Klon 61%) • Relevante Begleiterkrankungen: • 1987 Hirninfarkt – Residuen: Motorische/Broca-Aphasie

  29. 09.2012 Einleitung Eculizumab (Soliris™) • Monatliche Therapiekosten: 35.262,-€ • 10.2012 Nahezu Normalisierung der Hämolyseparameter

  30. Bili LDH Hapto

  31. Klaus Lechner 2010

  32. Kasuistik • 75j. Patientin • 08.2012 Erstvorstellung wg. Hyperchromer, makrozytärerAnaemieHb 10,5g/dl • Vorgeschichte: Bekanntes Raynuad_Syndrom • Med.: ASS, Vit. B, Folat

  33. Labor initial: • Hb 9,8g/dl, MCV 104,4 fl; MCH 38,0 pg • LDH 416 U/l • Haptoglobin <0,2g/l • Ferritin 147,3ng/ml • Vit. B12 2563pg/ml • Folat >120ng/ml • Immunfixation: Monoklonale Gammopathie

  34. Knochenmark: • Kleine Lympozytenherde • CD20 pos. Mit kappa-Leichtkettenexpression • Diagnose: • Lymphoplasmozytisches B-NHL mit Kälte-AIHA/Kryoglobulinämie

  35. Klaus Lechner 2010

  36. Eisenverwertungsstörung • EPO Produktioninadäquatfür den Grad der Anämieoder rote Vorläuferzellenreagiereninadäquat auf Stimulation • Ursachen: Infektion, schwereGewebstraumen, Tumor • NiedrigesSerumeisen, Transferrin 15-20%, normalesodererhöhtes Ferritin

  37. Pathopysiologie

  38. Eisenverwertungsstörung vs. Eisenmangel • LöslicherTransferrin Rezeptor: ErhöhtbeiEisenmangel • Ferritin: ErhöhtbeiEisenverwertungsstörung • Wenn die LabordiagnostikbeiEisenverwertungsstörungnichtweiterführt- KMP • BeiEisenverwertungsstörung: Makrophagen tragen normal/vermehrt Eisen & rote Vorstufen zeigen verminderten/fehlenden Eisenanteil

  39. Eisenverwertungsstörung

More Related