1 / 30

Vodní a minerálové hospodářství u dětí

Vodní a minerálové hospodářství u dětí. „kuchařka“. Znalost fyziologie a patofyziologie: … vody … elektrolytů (Na, K, Cl) … acidobaické rovnováhy Klinická znalost a zkušenost: … typů dehydratace … rehydratace = potřebné k úspěšně vedené rehydratační léčbě. Příjem = výdej

jerom
Download Presentation

Vodní a minerálové hospodářství u dětí

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Vodní a minerálové hospodářství u dětí

  2. „kuchařka“ Znalost fyziologie a patofyziologie: … vody … elektrolytů (Na, K, Cl) … acidobaické rovnováhy Klinická znalost a zkušenost: … typů dehydratace … rehydratace = potřebné k úspěšně vedené rehydratační léčbě

  3. Příjem = výdej Příjem < výdej  dehydratace Příjem > výdej  hyperhydratace Příjem: = bazální potřeba, udržovací příjem baz.met. + průběžné patologické ztráty + náhrada patolog. ztrát (dehydratace) dříve vzniklých (rehydratace) Výdej: = fyziol.: diuréza + pot + perspirace + stolice patolog. dtto + různé

  4. Bazální potřeba tekutin (+ kcal) :

  5. Bazální potřeba tekutin (+ kcal) :

  6. Bazální potřeba tekutin (+ kcal) :

  7. Struktura výdeje:

  8. Struktura výdeje:

  9. Průběžné patologické ztráty:

  10. V řadě případů je možné lehkou a i střední dehydrataci zvládnout p.o. rehydratací podáním 50 (resp. 100 u střední) ml/kg během 4-6 hodin a následně 100 ml/kg/den. Světová zdravotnická organizace vydala doporučení složení perorálních rehydratačních roztoků: např. na 100 ml: 2 g glukózy, 90 mmol Na+, 20 mmol K+ a 30 mmol HCO3-.

  11. Intravenózní terapie je indikována při šoku, těžké dehydrataci, zvracení, pokračujících velkých ztrátách - průjem, poruše CNS. • Principy: • Rychlá expanze a stabilizace efektivního cirkulujícího objemu (10-30 ml/kg kystaloidů) během 1 - 2 hod. U kojenců nepoužíváme plné roztoky, ale 1:2 - 1:3 ředěné 5% glukózou. Možností je fysiologický roztok, Hartmannův roztok, Ringer-laktát. Ke stabilizaci cirkulujícího objemu je někdy vhodné podat „volume expandery“ - Gelofusine. • 2. Po stabilizaci cirkulace doplňujeme deficit tekutin. Podle principu • Podané množství tekutin/24 hod = bazální potřeba + průběžné ztráty (pokud trvají) + deficit (ztráty dříve vzniklé)-objem podaný sub 1+2. • Je bezpodmínečně nutné znát sérové elektrolyty a ABR. Rychlost korekce deficitu závisí na typu dehydratace. U hypotonické či izotonické dehydratace je možné deficit podat během 24 - 36 hodin. U hypertonické hypernatremické dehydratace se nesmí krýt deficit dříve než během 48 hodin za monitorování poklesu osmolality. Pokles osmolality resp. natremie o více než 10 mmol/l/24 hodin je nebezpečný vznikem edému CNS.

  12. Hyponatremie: < 130 mmol/l (n 135-145) Nebezpečná je hyponatremie pod 120 mmol/l - CNS apatie, anorexie, křeče. Fyziologická potřeba Na 2-4 mmol/kg/den, 1 mmol Na = 1 ml 5,8%NaCl 1/1 fyziol. R. = 150 mmol Na v 1 000 ml HYPERTONICKÁ hyponatremie: Terapií je úprava osmolality+ event. suplementace Na. a) Hyperglykemie + 10 mmol/l glykémie = - 3 mmol/l natria b) Manitol, glycerol, etylenglykol, alkohol HYPOTONICKÁ hyponatremie: a) Hypovolemická ... terapií je dodávka NaCl (+ samozřejmě léčba příčiny) deficit Na = (140 - akt. natremie) x 0.6 x kg b) Hypervolemická ... terapií je restrikce vody, diuretika: (+ samozřejmě léčba příčiny)

  13. HYPOTONICKÁ hyponatremie: a) Hypovolemická – PŘÍČINY: 1) Renální ztráty Na ... U-Na nad 20 mmol/l Diuretika. Osmotická diuréza (glukózy, urea, manitol). Ketonurie. Bikarbonaturie (RTA). Deficit mineralokortikoidů – CAH (pseudo)hypoaldosteronismus. Tubulární léze po akutní nekróze, pyelonefritidě. Salt-losing či wasting nefropatie (dysplasie ledvin - oligomeganefron, renální tubulární dysgeneze, spongiózní ledvina). Exces natriurických peptidů např. BNP „cerebral salt wasting“ při traumatu, chirurgických výkonech na CNS, tumor, meningitis. 2) Extrarenální ztráty Na ... U-Na pod 10 mmol/l GIT ztráty - průjem, zvracení. Pot (u CF!). Sekvestrace v třetím prostoru - ascites. Popáleniny. Drenáže - gastrická sonda, zevní komorová drenáž. 3) Dlouhodobý nutriční deficit Na ... U-Na pod 10 mmol/l WIC syndrom (Woman Infant Child) dloudobá výživa nepřiměřeně ředěnou výživou - hyponatremie, křeče. Iatrogenně - parenterální výživa

  14. HYPOTONICKÁ hyponatremie: a) Hypervolemická – PŘÍČINY: a) Intoxikace vodou ... UNa nad 20 mmol/l SIADH: meningitis, encefalitis, tumory, krvácení, pneumonie, TBC, UPV, vinkristin ... serum je hypoosmolární a moč má vyšší osmolalitu než serum. Porucha osmostatu. Deficit glukokortikoidů. Hypotyreóza. Psychogenní polydipsie. Iatrogenně - nesprávně vedená substitucetekutin. b) Edémy - sekvestrace EC tekutiny extravasálně, snížený efektivní cirkulující objem ... sek. hyperaldosteronismus ... ledviny retinují Na ... U-Na pod 10 mmol/l Vedle excesu vody i exces, retence Na. Nefrotický syndrom. Cirhóza jater. Městnavé srdeční selhávání. c) Renální selhávání ... U-Na nad 40 mmol/l Akutní i chronické.

  15. Hypernatremie: > 150 mmol/l (n 135-145) Příznaky hypernatremie - intracelul. dehydratace: porucha vědomí, křeče, zvracení, krvácení CNS. Při hypernatremické dehydrataci je deficitem postižen především IC prostor. Intravasální cirkulující objem je většinou zachován - proto stupeň dehydratace dle kožního turgoru, TK, tachykardie může být podceňován. Dominuje alterace CNS, popisuje se těstovité podkoží. PŘÍČINY:

  16. a) exces přívodu: expanze EC kompartmentu ledvina vylučuje zvýšeně Na tj. U-Na  20 mmol/l terapií je zvýšení exkrece Na - nesprávná výživa u kojenců: (koncentrovaný Sunar) terapeuticky a prognosticky nepříznivý stav hypernatremické hyperhydratace - iatrogenně: infuzní terapie např. používání plných solných roztoků u novorozenců a kojenců (vyjímkou je pylorostenóza a CAH) - požití mořské vody (480 mmol/l Na+) b) exces retence: expanze EC kompartmentu ledvina retinuje Na tj. U-Na < 10 mmol/l - hyperaldosteronismus především primární, klinicky významnější bývá hypokalemie než hypernatremie. c) deficit vody: redukce EC kompartmentu terapií je substituce vody, ledviny retinují Na (U-Na < 10mmol/l ) - diabetes insipidus hypotonická moč, často pod 100 mOsm/kg navzdory hyperosmolalitě séra, „nulová“ koncentrační schopnost, centrální, renální - a-hypodipsie ztráta žízně při CNS postiženích, porucha osmostatu - zvýšená perspirace tachypnoe, febrilie, novorozenec v babytermu, fototerapie ... d) deficit vody + Na+ , ale vody více: redukce EC kompartmentu ledviny retinují Na (U-Na < 10 mmol/l) - excesivní pocení - osmotická diuréza - průjmy

  17. KALIUM Hlavní solut ICV. "Biologická elektronika", akční potenciály, depolarizace, repolarizace. [Ca++] je úměrný prahový potenciál pro vznik akční potenciálu - depolarizace. [K+] je úměrný klidový potenciál. Denní potřeba 2.5 mmol/100 kcal, tj. 2 - 3 mmol/kg/den. Hlavní silou sekrece K+ v distálním tubulu jsou elektrické gradienty při resorpci natria. Na+ je však směňováno i za H+ . Regulace interrelačního vztahu K+ a H+ při výměně na natriové pumpě není zcela objasněna. Při systémové alkalóze ledviny retinují H+ , zvyšuje se kaliuréza a vzniká hypokalemie. Regulace: aldosteron Přesun do buněk: insulin, beta2 simpatomimetika, alkalóza Kalemii naopak zvyšuje glukagon. Úzký vztah kalemie a ABR : pH 0.1 ~ kalemie 0.7 mmol/l

  18. Hyperkalémie: > 5.5 mmol/l Ledvina má obrovskou exkreční kapacitu. Nepravá hyperkalémie: hemolýza při odběru, trombocytóza nad 500.000 Parestesie, chabost a paralýza. Vysoké hrotnaté T. Prodloužení P-R, rozšíření QRS. Arytmie - asystolie. První pomoc: >7 mol/l 0.5-1g glukózy+0.05-0.1 j.Ac/kg/hod Betasympatomimetika- Bricanyl, Salbutamol. 10% Calcium gluconicum 1ml/kg velmi pomalu i.v. - monitorovat Ekg. Alkalinizace. Příčiny: 1) Renální příčiny: - akutní i chronické renální selhání - nadledvinová insuficience - CAH -léky: betablokátory, inhibitory ACE, heparin 2) Extrarenální příčiny: - přesun z IC do EC - buněčný rozpad, acidóza, hypertonicita - iatrogenně - přísun

  19. Hypokalemie: < 3,4 mmol/l cave vers. intracelulární deplece kalia. Svalová slabost a paralýza. Dilatace žaludku. Paralytický ileus. Na Ekg snížení T a objevení se vlny U. Protrahovaná hypokalemie vede k systémové alkalóze. Extrarenální příčiny: Koncentrace K+ < 15 mmol/l v moči vylučují renální příčinu kaliové deplece. - zvracení, průjmy, laxantiva, biliární a střevní drená_e a fistuly, deficit magnesia Renální ztráty: Diuretika (i osmotická), tubulární defekty - RTA, Cushing, hyperaldosteronismus,(CAH), Bartterův syndrom, Familiální periodická hypokalemická obrna.

  20. Složení tělesných tekutin k odhadu ztrát iontů: mmol/l

  21. ACIDOBAZICKÁ ROVNOVÁHA Pufry (korekce) + plíce, ledviny (kompenzace) Pufry: Bikarbonát, Proteiny, Hemoglobin, Fosfát Henderson-Hasselbach: při PaCO2 5.32 Pravidla: 1. Akutní změna PaCO2 o 1 kPa mění pH o 0.06 2. Změna [HCO3-] o 10 mEq/l mění pH o 0.15 3. Ke kompenzaci změny [HCO3-] o 10 mEq/l je zapotřebí změny PaCO2 o 2.5 kPa, aby zůstalo zachováno pH

  22. Respirační acidóza: Hypoventilace pH 7.4 7.28 7.4 7.13 pCO2 5.32 7.32 7.32 7.32 Bik. 24 24 32 14 BE 0 0 +8 -10 Respirační alkalóza: hyperventilace, psycho, UPV, otrava salicyláty pH 7.4 7.52 7.47 pCO2 5.32 3.32 3.32 Bik. 24 24 20 BE 0 0 -5

  23. Metabolická acidóza: snížení koncentrace bikarbonátu Anion gap: • rychlá expanze ECV tekutinou bez bikarbonátu • ztráty bikarbonátu: střevní, biliární, pankreatický obsah - průjmy, píštěle, RTA prox. a distální, deficit mineralokortikoidů • - zmnožení metabol. produktů charakteru fixovaných kyselin: ketoacidóza, (D.M., hladovění, Gierke, VMV), laktátová (> 5 mmol) (hypoxie, VMV - cukry, pyruvát), renální selhání - fosf., sulf., exogenní kyselé toxiny (salicyláty, methanol, elthylenglykol)

  24. Metabolická acidóza: pH 7.4 7.25 7.4 pCO2 5.32 5.32 2.82 Bik. 24 14 14 BE 0 - 10 - 10 [Na+] 140 mmol/l [Cl-] 114 mmol/l AG = 140 - (114 + 14) = 12 [Na+] 140 mmol/l [Cl-] 94 mmol/l AG = 140 - (94 + 14) = 32 Korekce: Celkový tělesný deficit bikarbonátu: Podává se 1/3 ve formě 4.2 a 8.4% NaHCO3 Jedná se o korekci metabolické acidózy, respirační se koriguje adekvátní ventilací. Při smíšené je rovně_ nutné nejdříve zajistit ventilaci.

  25. Metabolická alkalóza: • - ztráta H+ (žal.sonda, zvracení, chloridorhea) • - zvýšení koncentrace bikarbonátu v ECV (iatrogenně, kontrakce prostoru, milk-alkali syndrom) • zvýšená reabsorbce bikarbonátu v ledvině (ztráty kalia - deplece při primárním hyperaldosteronismu, Cushing, Bartter) • pH 7.4 7.55 7.4 • pCO2 5.32 5.32 7.82 (teor. x hypoxie) • Bik. 24 34 34 • BE 0 +10 +10 • Korekce: • Amonium, argininchlorid, i zředěná HCl, hemodialýza s vysokým Cl a nízkým bikarbonátem

More Related