IPOGLICEMIA

1. IPOGLICEMIA Dott. Nazzareno Trojan diabetologo ed endocrinologo Ospedale “Santa Maria dei Battuti” San Vito al Tagliamento

2. Classificazione clinica dei disturbi ipoglicemici * Mutazioni nei geni del recettore per le sulfaniluree della cellula β, della glutammato deidrogenasi e della glucochinasi sono cause rare di ipoglicemia iperinsulinemica che si manifestano di solito nell’infanzia o nella fanciullezza.

3. Classificazione clinica dei disturbi ipoglicemici

5. GLICEMIA = QUANTITA’ DI GLUCOSIO NEL SANGUE VALORI NORMALI = DA 50 a 150 IPOGLICEMIA NELL’ADULTO < 45 IPOGLICEMIA NEL NEONATO < 30 VALORI GLICEMICI NORMALI

6. NUTRIENTI INCRETINE GLUCOSIO INSULINA INSULINA I N S U L I N A GLUCAGONE G L U C O S I O GLUCOSIO FFA GLUCOSIO GLUCOSIO

7. ASSORBE CIRCA IL 40% DEL GLUCOSIO CAPTANO CIRCA L’85% DEL GLUCOSIO EMATICO ASSORBE CIRCA IL 5 % DEL GLUCOSIO EMATICO DESTINO GLUCOSIO DOPO ALIMENTAZIONE

8. 12 ore di digiuno: 75% GLICOGENOLISI DOPO 3 GIORNI: 10% GLICOGENOLISI DIGIUNO 85% 15% GLUCOSIO 2,0 mg/kg/min (Persona 70 kg = 200 gr die)

9. Per tutto l’organismo 180 GR AL GIORNO FABBISOGNO MINIMO GIORNALIERO Per il cervello 120 GR AL GIORNO

10. IMPORTANZA DEL GLUCOSIO

11. IL CERVELLO NON PRODUCE NE’ DEPOSITA GLUCOSIO • LE SUE CELLULE NECESSITANO DI GLUCOSIO PER LE LORO FUNZIONI • LA SOFFERENZA CEREBRALE GIA’ DOPO 5 MIN. DI IPOGLICEMIA (<50mg%) • VALORI PROTRATTI PER ORE DI GLICEMIA INFERIORI A 20 DETERMINANO LA MORTE O DANNI CEREBRALI PERMANENTI DANNI CEREBRALI IPOGLICEMIA

12. CONSEGUENZE IPOGLICEMIA

13. SOFFERENZA CARDIACA • ARITMIE SEVERE (PER IPOPOTASSIEMIA E EFFETTI SIMPATICI) • SINDROME DELLE “MORTI A LETTO”: IPOGLICEMIE NOTTURNE CON ARITMIE FATALI ALTRE CONSEGUENZE IPOGLICEMIA

14. IMPORTANZA DEL GLUCOSIO Surreni Reni

15. IMPORTANZA DEL GLUCOSIO

16. IMPORTANZA DEL GLUCOSIO

17. ORMONALI: • RIDUZIONE PROGRESSIVA DI INSULINA • AUMENTO DI: - GLUCAGONE - ADRENALINA - CORTISOLO - ORMONE DELLA CRESCITA NEUROLOGICHE: RISPOSTA SIMPATICA REAZIONI DELL’ORGANISMO ALL’IPOGLICEMIA

18. GLUCAGONE e ADRENALINA • CORTISOLO e ORMONE DELLA CRESCITA: • AUMENTANO VELOCEMENTE LA PRODUZIONE DI GLUCOSIO DA PARTE DEL FEGATO (e del rene) • BLOCCANO L’UTILIZZAZIONE DEL GLUCOSIO NEI TESSUTI PERIFERICI INSULINODIPENDENTI • AUMENTANO RAPIDAMENTE LA GLICEMIA PERCHE’ LA CONTROREGOLAZIONE

19. SINTOMI IPOGLICEMICI • RISCONTRO DI IPOGLICEMIA • MIGLIORAMENTO DEI SINTOMI CON ASSUNZIONE DI GLUCOSIO TRIADE DI WHIPLE

20. SINTOMI PREMONITORI (GLICEMIA<65): • PALPITAZIONI • SUDORAZIONE • TREMORI • ANSIA • PALLORE-MIDRIASI • FAME SINTOMI IPOGLICEMIA CEREBRALE (GLICEMIA<50) • CEFALEA-IRRITABILITA’ • CONFUSIONE-RALLENTAMENTO • CONVUSIONI-COMA SINTOMATOLOGIA DELL’ IPOGLICEMIA

21. INCOMPLETA/ASSENTE RISPOSTA SIMPATICO-ORMONALE ALL’IPOGLICEMIA • AVVIENE DOPO ANNI DI DIABETE 1° o 2° • AVVIENE SE FREQUENTI IPOGLICEMIE • E’ DOVUTA A RIDUZIONE DELLA SENSIBILITA’ CEREBRALE ALL’IPOGLICEMIA, ALLA NEUROPATIA AUTONOMICA, A COMPARTIMENTALIZZAZIONE DEL GLUCOSIO IPOGLICEMIA ASINTOMATICA

22. DIABETE M. T1 in terapia bis/die: 10% • DIABETE T1 in terapia intensiva: 30% • DIABETE T2 in terapia insulinica: 2-3% • DIABETE T2 in terapia orale: 0,5% LA DURATA DEL DIABETE AUMENTA LA FREQUENZA FALLIMENTO DELLA CONTROREGOLAZIONE: IN PARTICOLARE E’ LA RISPOSTA GLUCAGONICA CHE VIENE AD ESSERE COMPROMESSA FREQUENZE DELLE IPOGLICEMIE SEVERE pz/anno

23. ECCESSIVA DOSE DI INSULINA (O DI IPOGLICEMIZZANTI ORALI) • PASTO INADEGUATO • ATTIVITA’ FISICA INCONGRUA • VARIABILITA’ NELL’ASSORBIMENTO DELL’INSULINA • INSUFFICIENTE ELIMINAZIONE DI INSULINA/FARMACI • CONSUMO DI ALCOOL: blocca gluconeogenesi CAUSE DI IPOGLICEMIA NEL DM

24. Stretto controllo glicemicofrequenti ipoglicemieabbassamento della soglia per la risposta simpaticasintomi cognitivi prima di quelli simpatici. • ETA’ PEDIATRICA e GERIATRICA: DANNI SNC IPOGLICEMIA

25. IN TERAPIA INSULINICA o IPOGLIC. ORALE: • RELIEVO DI SANGUE CAPILLARE (STICK) • PRELIEVO VENOSO PER CONFERMA • HOLTER GLICEMICO NON IN TERAPIA INSULINICA: • PRELIEVO PER INSULINEMIA E GLICEMIA E S.U. • PRELIEVO PER ALCOLEMIA • MALATTIE EPATICHE e MALATTIE NEOPLASTICHE • INSUFFICIENZA SURRENALICA-IPOFISARIA DIAGNOSI e CURA

26. 2 SITUAZIONI: PAZIENTE COSCIENTE: SOLUZIONE DI ZUCCHERO PAZIENTE INSCOSCIENTE:1 mg Di Glucagonei.m. poi bevande zuccherate Glucosio ev. 25ml 50% poi soluz. fisiologica CURA

27. INSULINA: TRATTAMENTO MENO A RISCHIO: • MICROINFUSORI • ANALOGHI RAPIDI • REGOLARE UMANA • ANALOGHI AD AZIONE PROTRATTA • ISOFANO AD AZIONE INTERMEDIA TRATTAMENTO e IPOGLICEMIA

28. IPOGLICEMIZZANTI ORALI: MENO A RISCHIO • METFORMINA –GLITAZONI-ACARBOSE- INCRETINOMIMETICI • GLINIDI • SULFONILUREE DI 2° GENERAZIONE : GLICAZIDE-GLIPIZIDE-GLIMEPIRIDE-GLIQUIDONE. • S.U. 1° GENERAZIONE: GLIBENCLAMIDE-CLORPROPAMIDE. TRATTAMENTO e IPOGLICEMIE

29. INSUFFICIENZA RENALE • INSUFFICIENZA EPATICA • INSUFFICIENZA CARDIACA • ASSUNZIONE ALCOLICI • DIGIUNO (CHIRURGIA) • FARMACI CHE RITARDANO CLEARANCE: • WARFARIN-SULFAMIDICI-SALICILATI-CIPROFLOXACINA-BLOCCANTI RECETTORE H2. RISCHIO DI IPOGLICEMIA CON S.U.

30. RICHIEDE SPESSO RICOVERO OSPEDALIERO TRATTAMENTO CON GLUCOSIO EV GLUCAGONE im (durata 60-120 min) OCTREOTIDE FATALE NEL 10% QUANDO E’ SEVERA SOMMINISTRAZIONE DI CARBONE ATTIVATO ENTRO 1 ORA ELIMINARE IL FARMACO MEDIANTE LAVANDA G. NON PROVOCARE EMESI: RISCHIO DI ASPIRAZIONE. MONITORING ALMENO PER 8 ORE DALL’INGESTIONE DI S.U. IPOGLICEMIA E IPOGLICEMIZZANTI

31. CLASSIFICAZIONE DI IPOGLICEMIA

32. IPOGLICEMIA A DIGIUNO: ORGANICA? • IPOGLICEMIA A DOPO I PASTI: FUNZIONALE? • DOSAGGIO INSULINA E CPEPTIDE • PROVA DEL DIGIUNO • PROVA DEL GLUCAGONE • PROVA CARICO ORALE A 5 ORE DIAGNOSI SINDROME IPOGLICEMICHE

33. Livelli glicemici alla fine di un DIGIUNO di 72 ore

34. SI MANIFESTA A 4-5 ORE DAL PASTO • INTERVENTI CHIRURGICI GI SUPERIORE: 2 ORE DAL PASTO • IPOGLICEMA REATTIVA IDIOPATICA: 3-4 ORE DAL PASTO IPOGLICEMIA REATTIVA ALIMENTARE