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Síndrome de Ovario Poliquístico

Síndrome de Ovario Poliquístico. Fisiología Producción hormonal. Producción hormonal. Fisiología Ciclo Ovárico. Ciclo Ovárico. “…Acciones secuenciales de hormonas y péptidos autocrinos y paracrinos sobre el folículo destinado a ovular…”. Ciclo Ovárico. Ciclo Ovárico. Folículo Primordial.

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Síndrome de Ovario Poliquístico

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Presentation Transcript

  1. Síndrome de Ovario Poliquístico

  2. FisiologíaProducción hormonal

  3. Producción hormonal

  4. FisiologíaCiclo Ovárico

  5. Ciclo Ovárico “…Acciones secuenciales de hormonas y péptidos autocrinos y paracrinos sobre el folículo destinado a ovular…”

  6. Ciclo Ovárico

  7. Ciclo Ovárico Folículo Primordial

  8. Ciclo Ovárico • Células germinales: 5ª-6ª semana embrionaria. • Rápida multiplicación. • 16-20 semana fetal: 6-7 millones • Nacimiento: 1-2 millones • Pubertad: 300.000 a 500.000 mil • Folículos que ovularán: 400 a 500

  9. Ciclo Ovárico • El folículo destinado a ovular se recluta en los primeros días del ciclo. • Su desarrollo precoz puede alcanzar los 85 días previos. • Los que no son reclutados están destinados a atresia.

  10. Ciclo Ovárico

  11. Ciclo Ovárico • Transformación de las células de la granulosa de escamosa a cuboidea. • Pequeñas uniones comunicantes (conectinas) entre las células. • Intercambio de nutrientes, iones y moléculas reguladoras. • FHS↑ LH↓

  12. Ciclo Ovárico Folículo Preantral

  13. Ciclo Ovárico • Proliferación de las células de la granulosa. • FSH estimula e inicia la esteroidogénesis. • FSH se combina sinérgicamente con los estrógenos multiplicar las células de la granulosa.

  14. “… El éxito de un folículo depende de su capacidad para convertir un micromedio dominado por los andrógenos en un micromedio dominado por estrógenos…”

  15. Ciclo Ovárico

  16. Ciclo Ovárico

  17. Ciclo Ovárico

  18. Ciclo Ovárico Folículo Antral

  19. Ciclo Ovárico • Aumento de liquido folicular. • La actividad de la aromatasa de la granulosa supera con mucho la de la teca. • La LH permite la entrada de colesterol esencial para la esteroidogénesis.

  20. Ciclo Ovárico

  21. Ciclo Ovárico

  22. Ciclo Ovárico • Selección del folículo dominante. • Efecto de la elevación estrogénica • EE :200pg/mol/50 hrs + inhibina B. • Retroalimentación negativa (EE + inhibina) disminuye el aporte de FSH y por tanto de la actividad de la aromatasa. • Imposibilidad de otros folículos de desarrollarse.

  23. Ciclo Ovárico • Para responder al pico ovulatorio y convertirse en cuerpo lúteo las células de la granulosa deben adquirir receptores de LH. • La FSH cambia su objetivo de acción. • FSH regula a la baja sus receptores y genera receptores de LH.

  24. Ciclo Ovárico • IGF estimula la esteroidogenesis, actividad de aromatasa, síntesis de receptores de LH y secreción de inhibina. • IGF I potencia la síntesis de progesterona inducida por la LH.

  25. Ciclo Ovárico Folículo Preovulatorio

  26. Ciclo Ovárico • Ovulación se produce por el pico de LH. • El pico de LH se inicia cuando se alcanzan los valores máximos de estrógenos. • Aumenta la progesterona que inhibe la LH y potencializa la acción de enzimas proteolíticas y PGE.

  27. Ciclo Ovárico Ovulación

  28. Ciclo Ovárico • 10-12 horas después del pico de LH. • 24-36 horas después de la concentraciones máximas de estrógenos. • Entre las 00:00 y 08:00 hrs. • 55% en ovario derecho.

  29. Ciclo Ovárico Cuerpo Lúteo

  30. Ciclo Ovárico • Angiogénesis + colesterol. • Producción de progesterona, estradiol e inhibina A. • Mantenidas por hCG si hay embarazo “sustituyendo” temporalmente la placenta. • Disminuyen si no hay embarazo e inicia un nuevo ciclo.

  31. Síndrome de Ovario Poliquístico

  32. Definición

  33. Definición

  34. Fisiopatología

  35. “… Secreción aberrante de LH…” Relación FSH/LH

  36. Fisiopatología

  37. “…La insulina puede activar los receptores de IGF aumentado la estimulación de la producción de andrógenos por la LH…”

  38. Fisiopatología

  39. “…La insulina disminuye la producción hepática de la globulina fijadora de hormonas sexuales…”

  40. Clínica

  41. Clínica • Afecta al 5-10% de la población. • Heredable. • Mutación de un gen encargado de la regulación de eje Hipotalamo-Hipofisis-Ovario.

  42. Clínica

  43. Consecuencias

  44. Consecuencias • 30-75% Obesas • 40% Intolerancia a los CHO • 10% DM tipo 2 • Enfermedad Cardiovascular • Hiperplasia endometrial y Cáncer de Endometrio

  45. Consecuencias

  46. Manejo

  47. Manejo • Disminuir la producción de andrógenos. • Aumentar la unión de andrógenos a proteínas de fijación de hormonas sexuales. • Bloquear el efecto de los andrógenos en órganos blanco.

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