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SIRA

SIRA. Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome. Dr. Enrique Lelo de Larrea. Primera descripción Ashbaugh y cols. en 1967 Disnea Hipoxemia progresiva Infiltrados bilaterales Distensibilidad disminuída. Primera descripción SIRPA

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Presentation Transcript

  1. SIRA Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda ARDS: AcuteRespiratoryDistressSyndrome Dr. Enrique Lelo de Larrea

  2. Primera descripción Ashbaugh y cols. en 1967 Disnea Hipoxemia progresiva Infiltrados bilaterales Distensibilidad disminuída

  3. Primera descripción SIRPA Síndrome de Insuficiencia Respiratoria del Adulto También en niños, por eso ahora: SIRA Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

  4. American-EuropeanConsensusConferenceCommittee 1994 Lesión aguda pulmonar LAP: Pacientes con hipoxemia con PaO2/FIO2 <300 Incluye SIRA SIRA (la forma mas severa de LAP) Hipoxemia severa con PaO2/FIO2 <200

  5. INCIDENCIA NIH 75 por cada 100,000 habitantes Mortalidad: 40-60%

  6. ETIOLOGIA • Trauma • Trastornos hemodinámicos • Infecciones • Aspiración de líquidos • Fármacos • Toxinas inhaladas • Trastornos hematológicos • Trastornos metabólicos • Diversos

  7. ETIOLOGIA Trauma Embolia grasa Contusión pulmonar Trauma no torácico

  8. ETIOLOGIA Trastornos hemodinámicos Shock de cualquier etiología Aumento de la Presión Intracraneana Convulsiones severas

  9. ETIOLOGIA Causas infecciosas Sepsis por gramnegativos Neumonía viral Neumonía bacteriana Neumonía micótica

  10. ETIOLOGIA Aspiración de líquidos Jugo gástrico Agua dulce o salada (semiahogamiento) Hidrocarburos líquidos

  11. ETIOLOGIA Fármacos (sobredosificación) Heroína Metadona Propoxifeno Barbitúricos Salicilatos Colchicina

  12. ETIOLOGIA Toxinas inhaladas Oxígeno a altas concentraciones Productos químicos corrosivos • NO2 Dióxido de nitrógeno • Cl2Dicloro • NH3 Amoníaco • Fosfógeno • Cadmio

  13. ETIOLOGIA Trastornos hematológicos CID Transfusiones masivas Derivación cardiopulmonar

  14. ETIOLOGIA Trastornos metabólicos Pancreatitis aguda Uremia Ingesta de paraquat

  15. ETIOLOGIA Diversos Carcinomatosis linfangítica Eclampsia Post Cardioversión Neumonitis por radiación (rara).

  16. ETIOLOGIA Mayor importancia Septicemia: Riesgo de desarrollo hasta 40% Mortalidad hasta el 90%. Aspiración: Hospitalizados con alts. de la conciencia

  17. ETIOLOGIA Mayor importancia Fármacos: La Heroína es el más común. Pancreatitis aguda: Principal causa metabólica

  18. ETIOLOGIA Mayor importancia Pacientes con SIDA: La Neumonía por Pneumocystis carinii es la causa principal de SIRA en pacientes inmunocomprometidos

  19. CUADRO CLINICO Primeras 12-24 hrs. después de la lesión: Paciente estable y síntomas leves Neumonía o aspiración: infiltrado leve Primer SINTOMA Taquipnea asociada a hipoxemia refractaria

  20. CUADRO CLINICO 1 a 5 días de inicio de síntomas: Estertores Infiltrados alveolares Cuadro similar a ICC: Taquipnea, disnea, cianosis pero con “Cuña” normal.

  21. CUADRO CLINICO 3 a 7 días de inicio de síntomas: Consolidación radiológica Imagen en vidrio despulido Pacientes ventilados: barotrauma

  22. ANATOMOPATOLOGIA DAD: Daño alveolar difuso • Fase EXUDATIVA Entre los días 4 y 7 Parénquima rojizo (exudados hgicos.) Congestión capilar Edema intersticial

  23. ANATOMOPATOLOGIA • Fase EXUDATIVA II Membranas hialinas Compuestas de: fibrina, proteínas séricas, así como inmunoglobulinas, fibrinógeno, fibronectina, complemento

  24. ANATOMOPATOLOGIA • Fase EXUDATIVA III Atelectasias Infiltrados en tabiques alveolares Agregados de neutrófilos Necrosis de neumocitos Tipo I

  25. ANATOMOPATOLOGIA 2. Fase PROLIFERATIVA I Después de 1 a 3 semanas Parénquima pálido por fibrosis Hiperplasia y atipia de neumocitos II Metaplasia escamosa bronquilar

  26. ANATOMOPATOLOGIA 2. Fase PROLIFERATIVA II Proliferación de fibroblastos Fibrosis intra y extraluminal La mayor fibrosis es en los conductos alveolares.

  27. ANATOMOPATOLOGIA 3. Fase FIBROTICA I Después de 3 a 4 semanas Pulmón remodelado por colágeno Pleura visceral engrosada Parénquima con fibrosis y cicatrices

  28. ANATOMOPATOLOGIA 3. Fase FIBROTICA II Tabiques alveolares engrosados Imagen en PANAL Aparentemente la fibrosis temprana es REVERSIBLE.

  29. ANATOMOPATOLOGIA 4. VASCULATURA PULMONAR I La Hipertensión pulmonar es una complicación. En etapas tempranas: se eleva la presión capilar pulmonar por vasconstriccióny edema.

  30. ANATOMOPATOLOGIA 4. VASCULATURA PULMONAR II Semanas después: Hiperplasia de la íntima. Contribuye al desarrollo de la HTP. Trombosis: documentada en el 95% El daño vascular y la HTP son directamente proporcionales a la duración del SIRA.

  31. La FP no se conoce con certeza. Aunque una característica anatomo patológica son los AGREGADOS DE NEUTROFILOS…….. Hay casos de SIRA en pacientes neutropénicos. Deben existir varias VÍAS para el daño epitelial. FISIOPATOLOGIA

  32. Teoría: • SIRA originada por Sepsis o Endotoxinas. • Lipopolisacáridos. • Activación directa del COMPLEMENTO. • Agregación y migración de neutrófilos. • Activación de Macrófagos alveolares. FISIOPATOLOGIA

  33. Activación de Macrófagos Alveolares • Liberación de mediadores inflamatorios • Factor de Necrosis Tisular FNT • Péptido de Activación de Neutrófilos PAN • Factor de Activación Plaquetaria FAP FISIOPATOLOGIA

  34. Lesión por Neutrófilos • Degradación y destrucción tisular por: • ENZIMAS: • Lisosimas, elastasas, colagenasas e hidrolasas. • RADICALES DE O2 • Superóxido, peroxidasa de hidrógeno e Hidroxilo (OH-) FISIOPATOLOGIA

  35. FISIOPATOLOGIA Lesión por Metabolitos del Ácido Araquidónico Tromboxano A2 Leucotrieno B4

  36. MACROFAGOS • En la progresión del SIRA • Secreción de factores: • Factores de crecimiento • Migración y proliferación celular (IGF-I) • Proliferación de fibroblastos • Síntesis de colágena (fibrosis) FISIOPATOLOGIA

  37. FISIOPATOLOGIA Activación del Sistema de Renina-Angiotensina Vasoconstricción pulmonar Aumento de la permeabilidad capilar (AT-II) Factor proapoptótico Proliferación de fibroblastos

  38. Lesión de la Membrana Alveolo Capilar FISIOPATOLOGIA FIO2 elevada Aumento de la permeabilidad de Endotelio y Epitelio Lesión del Neumocito Tipo II Sobrehidratación Edema intersticial alveolar Disminución del Surfactante Sobredistensión de los alvéolos Llenado y/o cierre de alvéolos y/o VAR PEF disminuído, aumento de CC, disminución de la Distensibilidad

  39. DIAGNOSTICO CLINICO Antecedentes e Insuficiencia respiratoria. Estertores, taquipnea, disnea, cianosis. RADIOGRAFIA DE TORAX 4 a 24 hrs.: infiltrados alveolares bilaterales. 1 a 5 días: imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo. (similar a una Insuficiencia cardíaca congestiva).

  40. DIAGNOSTICO TOMOGRAFIA Consolidación pulmonar Puede revelar: barotrauma, empiema, abscesos. GASES ARTERIALES Alcalosis respiratoria Hipoxemia de varios grados (resistente a O2)

  41. DIAGNOSTICO LAVADO BRONCOALVEOLAR PMN en gran número 80% de células son PMN Bacterias añadidas MONITOREO INVASIVO Habitualmente “CUÑA” normal

  42. DIAGNOSTICO • SCORE DE LA LESION PULMONAR • Se pueden utilizar hasta 4 componentes: • Radiografía de tórax • Hipoxemia (Relación PaO2/FIO2) • Distensibilidad • PEEP (requerimiento de)

  43. DIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 1. RADIOGRAFIA DE TORAX

  44. DIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 2. HIPOXEMIA

  45. DIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 3. DISTENSIBILIDAD

  46. DIAGNOSTICO SCORE DE LA LESION PULMONAR 4. NECESIDAD DE PEEP

  47. SCORE DE LA LESION PULMONAR Obviamente, los dos últimos componentes se evalúan con el paciente intubado y bajo ventilación mecánica. El PUNTAJE O SCORE FINAL se obtiene dividiendo los puntos totales obtenidos ENTRE el número de componentes utilizados. DIAGNOSTICO

  48. DIAGNOSTICO • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Falla cardíaca congestiva • (Presión en cuña > 20 mmHg) • Bronquitis obliterante • Neumonías de diversas etiologías • Edema pulmonar neurogénico

  49. TRATAMIENTO • Manejo en UTI • Control de padecimientos de base • (primordialmente neumonías) • Evitar infecciones nosocomiales • Prevenir Sangrados del tubo digestivo • Prevenir Tromboembolia pulmonar • Nutrición enteral

  50. TRATAMIENTO • MANEJO VENTILATORIO • La DECISION se basa en 4 objetivos claves: • pH arterial • PaO2 • Distensibilidad pulmonar • Exposición al oxígeno

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