1 / 107

SÜDAMEHAIGUSED Ave Minajeva

SÜDAMEHAIGUSED Ave Minajeva. Südame seina kihid:. Perikard (sidekude) Müokard ehk südamelihas Seest vooderdab endokard (epiteel) Näiteks: “subendokardiaalne infarkt”. Suur ja väike vereringe.

kalkin
Download Presentation

SÜDAMEHAIGUSED Ave Minajeva

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SÜDAMEHAIGUSED Ave Minajeva

  2. Südame seina kihid: • Perikard (sidekude) • Müokard ehk südamelihas • Seest vooderdab endokard (epiteel) Näiteks: “subendokardiaalne infarkt”

  3. Suur ja väike vereringe • suur vereringe (arteriaalne veri):vasak vatsake → aort → arterid → kapillaarid → ainevahetus kudedes → veenid → ülemine ja alumine õõnesveen → parem koda →→ • väike vereringe (venoosne veri):parem vatsake → kopsuarteri tüvi → parem ja vasak kopsuarter → kopsukapillaarid → vere rikastamine O2-ga ja vabanemine CO2-st → kopsuveenid (4) → vasak koda →→

  4. Südame ehitus Näiteks südame parema või vasaku poole puudulikkus.

  5. Klapid • Vasaku koja ja vatsakese vahel mitraalklapp • Parema koja ja vatsakese vahel trikuspidaalklapp (kolmehõlmane klapp) • Vasaku vatsakese ja aordi vahel aortaalklapp • Parema vatsakese ja kopsuarteri vahel pulmonaalklapp

  6. Südameklapid ja pärgarterid

  7. Koronaararterid ehk pärgarterid Algavad aordi alguskohas, Varustavad südamelihast verega: Parem ja vasak koronaarater.

  8. Südame erutus- ja juhtesüsteem (1) Aktsioonipotensiaal: käivitab kontraktsiooni Erutus tekib: (1) sinoatriaalsõlmes paremas kojas→ levib kodade juhteteede kaudu → (2)atrioventrikulaarsõlm → (3)Hisi kimp vatsakestes:(4) Hisi kimbu 2 säärt ja 3 haru → (5)Purkinje kiud → südamelihasele (lihaskiudude) kontraktsioon.

  9. Südame erutus- ja juhtesüsteem (2) • Sinuatriaalsõlme sagedus 70...80 x/min • Atrioventrikulaarsõlme sagedus kuni 60 x/min → • Hisi kimbu sagedus 30...50 x/min • Uuritakse: elektrokardiograafia (EKG) ja elektrofüsioloogia abil

  10. EKG (2)

  11. Südametsükkel (1) • Kodade süstol → vatsakeste süstol → kodade diastol → vatsakeste diastol • Klapid avanevad ja sulguvad olenevalt rõhu suurusest vastavas õõnes (rõhk ületab või langeb allapoole naaberõõne rõhu) • Diastoli lõpus on vatsakeste maht 120 ml, süstoli ajal väljutatakse 70 ml verd (so. löögimaht) • Minutimaht = löögimaht x löögisagedus = 70 x 60 = 4200 ml

  12. Südametsükkel (2)

  13. Südametsükkel (3)

  14. Laboratoorsed analüüsid • Südamelihase kahjustuse markerid (isheemia, stenokardia, infarkt) - Kreatiinfosfokinaas (KFK; KFK-MB) - Müoglobiin - Troponiin I ja T (Tnt-I; Tnt-T) • Südamepuudulikkuse markerid - Natriureetilised peptiidid (BNP; NTpro-BNP) • Ravimite ja toksiinide kontsentratsioonid

  15. Südamehaigused Südamehaigused on arenenud maades kõige sagedasem haigus ja surmapõhjus (30%). Kõige sagedasem (80% südamesurmadest) on südame isheemiatõbi.

  16. Südamepuudulikkus

  17. Südamehaigused • Koronaarhaigus e. südame isheemiatõbi • Vererõhuhaigus e. arteriaalne hüpertensioon • Kardiomüopaatiad e. südamelihase haigused • Kaasasündinud südamerikked • Müokardiit, perikardiit • Omandatud klapirikked, endokardiit • Rütmihäired • Südamepuudulikkus • Muud südamehaigused

  18. Südamepuudulikkus Congestive Heart Failure=südame paispuudulikkus ehk kongestiivne südamepuudulikkus. Südame funktsioonihäire, mille puhul süda ei ole võimeline tagama keha metaboolsetele vajadustele vastavat väljutusmahtu. Kuna südame funktsioon on häiritud, ei suuda süda pumbata verd venoosest süsteemist ära ja tekib vere pais venooses süsteemis (siit mõiste paispuudulikkus). Südamepuudulikkus on mitmete südamehaiguste lõpp-tulemus.

  19. Südamepuudulikkus on mitmete südamehaiguste lõpp-tulemus. • Koronaartõbi, eriti läbipõetud AMI • Vererõhutõbi • Kardiomüopaatiad • Müokardiit • Klapirikked • Perikardiit • Kaasasündinud südamerikked • Kauakestvad rütmihäired • Muude elundite haigused (nt. kopsuastma)

  20. Klassifikatsioon • ÄGE SÜDAMEPUUDULIKKUS- vasaku vatsakese - parema vatsakese • KROONILINESÜDAMEPUUDULIKKUS - süstoolne - diastoolne - kombineeritud - vasaku vatsakese - parema vatsakese

  21. Südamepuudulikkus Enamikul juhtudel tekib progresseeruv südamelihaskiudude kontraktiilse funktsiooni langus (võime kokku tõmbuda süstolis). Kahjustunud lihas ei tõmbu küllaldase jõuga kokkusüda ei tühjene süstoli lõpus, väljutusmaht langeb. Selle põhjuseks on sageli isheemiline kahjustus või ülekoormus tõusnud rõhu või veremahu tõttu.

  22. Südamepuudulikkus Süstoolne puudulikkus: kui süda ei suuda verd suurest vereringest ära pumbata, tekib veresoontes hüdrostaatilise rõhu tõus, mille tõttu koguneb vedelik kudedes ja tekivad tursed. Diastoolne puudulikkus. Kui süda ei lõõgastu adekvaastelt diastolis ja veri ei saa kopsudest normaalselt ära voolata, tekib vedeliku kogunemine ja turse kopsudes (kopsupais)õhupuudus, hingeldus.

  23. Südame-veresoonkonna kompensatoorsed mehhanismid südame väljutusmahu languse korral: • Südamevatsakeste dilatatsioon (laienemine). Südamevatsakese laienemine venitab südamelihaskiude ja see tõstab kontraktiilsust (Frank-Starlingi seadus). • Veremahu tõus Na+ ja vee peetuse kaudu. • Neurohumoraalne aktivatsioon (norepinefriini):kontaktiilsus (kiire reaktsioon), tahhükardia (südame löögisageduse tõus). NEED KOMPENSATOORSED MEHHANISMID TÕSTAVAD VEELGI SÜDAME KOORMUST =“NÕIARING”!

  24. Hüpertroofia Südame ülekoormuse puhul tekib südamelihaskiudude suurenemine ehk hüpertroofia (südamelihasrakud ei paljune!). Selle tulemusena suureneb südame mass.

  25. Hüpertroofia Hüpertroofia on alguses kompensatoorne, kuid suuremad südamelihasrakud on tundlikumad hüpoksia suhteshüpertrofeerunud süda kahjustusele vastuvõtlikum.

  26. Isheemilised sündroomid

  27. Isheemilised sündroomid Eristatakse 4 sündroomi, mis võivad kliiniliselt kattuda: • Südamelihaseinfarkt • Angina pectoris =rinnangiin • Krooniline südameisheemiatõbi • Südame äkksurm (ootamatu südamesurm 1 tunni jooksul alates sümptomite tekkimisest).

  28. Südame isheemiatõbi Etioloogia=isheemia Olukord, kus südamelihase verevarustus ei suuda katta tema hapnikuvajadust. Enamasti kaasneb isheemiaga (hüpoksia, anoksia) ka kudede langenud varustamine toitainetega ja ainevahetuse jääkproduktide kuhjumine.

  29. Isheemia põhjused • Langenud koronaarne verevool (>90%): koronaaride ateroskleroos, vasospasm, tromboos. • Südamelihase hapnikuvajaduse suurenemine (hüpertroofia, tahhükardia). • Vere hapnikusisalduse/transpordi langus (aneemia, raske kopsuhaigus, CO mürgistus).

  30. Südamelihaseinfarkt Tekib siis, kui isheemia kestvus ja raskus on küllaldased, et põhjustada südamelihasrakkude surma. Transmuraalne ehk seinaläbine infarkt: nekroos haarab kogu vatsakese seina paksuse. Sagedasem põhjus: pärgarterite ateroskleroos. Subendokardiaalne infarkt: seesmine 1/3 vatsakese paksusest.

  31. Südamelihaseinfarkt

  32. Südamelihaseinfarkti ja ateroskleroosi seos Südamelihaseinfarkt ja äkksurm tekivad sageli siis, kui varem osaliselt pärgarteri valendikku ahendavas aterosklerootilises naastus toimuvad muutused: • Ruptuur naastus sisalduvate trombogeensete ainete kontakt verega • Erosioon/haavandumineendoteelialuse basaalmembraani kontakt verega=trombogeene • Verevalum ateroomi seessuureneb selle maht.

  33. Muutused aterosklerootilises naastus

  34. Südamelihaseinfarkti ja ateroskleroosi seos Äge ruptuur ei teki suurtes aterosklerootilistes naastudes, vaid sageli neis, mis ahendasid pärgarteri valendikku ainult 50% (2/3) või alla 70% (85%). Järelikult suurel hulgal asümpomaatilise pärgarterite ateroskleroosiga isikutel on oluline kuid ettearvamatu fataalse koronaarhaiguse risk.

  35. Koronaararteri kahjustuse mehhanismid Aterosklerootilise naastu ruptuur. 2. Naastu rebandi kohal tekib tromb. Tromboos ahendab veresoone valendikku kuni täieliku oklusioonini. 3. Lisandub vasospasm: 1) tsikuleerivate katehoolamiinide, 2) lokaalselt tromotsüütidest vabanevate mediaatorite ja 3) endoteeli lõõgastavate faktorite sünteesihäire tagajärjel.

  36. Koronaararteri kahjustuse mehhanismid Aterosklerootilise naastu ruptuur Sagedamini tekib ruptuur nendes naastudes, kus on rohke lipiidiladestus, õhuke fibrooskate ja tugevalt väljendunud põletik. Südamelihaseinfarkti teket mõjutavad: vererõhu ajutised kõikumised ja trombotsüütide reaktiivsus (tekivad hommikul ärkamise järgselt), järsk füüsiline pingutus, suitsetamine (katehoolamiinide vabanemine).

  37. Isheemia algusest 30 min jooksul on südamelihase kahjustus pöörduv. Sellele on iseloomulik rakkudes glükogeenivarude äratavitamine, mitokondrite turse. Pöördumatu kahjustuse tunnusteks on rakumembraani (sarkolemmi) ruptuur ja mitokondrite kahjustus.

  38. Morfoloogilised muutused Makroskoopilised (silmaga nähtavad) muutused alates 18-24 h: heledam alamuutub 1 nädala jooksul kollaseks ja pehmeks.

  39. Morfoloogilised muutused Mikroskoopiliselt esimesed muutused 1 h möödudes: südamelihasrakkude turse, kiud lainelised, osaliselt kontraktuuris (eluvõimelised lihaskiud venitavad nekrootilised kiud välja). 12-72 h pärast muutub nähtavaks koagulatsioonnekroos, millele lisandub progresseeruv leukotsüütide infiltratsioon.

  40. Histoloogiliselt: Müofilamentide kontraktuur, eosinofiilsuse tõus, granulotsütaarne infilotratsion.

  41. Morfoloogilised muutused 3-7 päeva pärast makrofaagid fagotsüteerivad surnud lihasrakud. 7-10 päeva pärat granulatsioonkude, kus 2-8 nädalal toimub intensiivne kollageeni ladestus 2. kuul kõva fibrooskoeline arm.

  42. Müokardiinfarkti kliinilised ilmingud Tugev valu rinnus, iiveldus, nõrkus, hingamisraskused, EKG muutused, veres spetsiifiliste kardiomüotsüütide proteiinide hulga tõus (vabanevad surnud südamelihasrakkudest): kreatiinkinaas MB isovorm, troponiin T). Umbes 25% äkksurm (südame rütmihäirest), 7-8% surm 1 kuu jooksul, 80-90% tüsistused.

  43. Südamelihaseinfarkti tüsistused Südame rütmihäired Krooniline südamepuudulikkus Kardiogeenne šokk Vatsakese ruptuurhemoperikard Papillaarlihase ruptuur Muraalne tromboos (seinapidine tromb endokardil infarktikolde naabruses)emolism Südameaneurüsm (kahjustunud müokardipiirkonna ülevenitus) Korduv infarkt

  44. Südame ruptuur ja papillaarlihase ruptuur

  45. Südamelihaseinfarkti tüsistused Südameaneurüsm

  46. Südamekahjustusega hüpertooniatõbi

  47. Südamekahjustusega hüpertooniatõbi Hüpertooniatõve puhul tekib südamekahjustus: perifeerse resistentsuse suurenemise tõttu kasvab südame koormustekib südamelihase hüpertroofia (vasaku vatsakese sein pakseneb).

  48. Südamekahjustusega hüpertooniatõbi Hüpertrofeerunud südamelihase lõõgastumisvõime ja verega täitumine diastolis langevad. Tõuseb südamelihase hapnikuvajadus, hüpertroofiliste südamelihaskiudude vahel hapniku ja toitainete difusioon halveneb. Hüpertooniatõvega kaasneb sageli atroskleroos, mis süvendab veelgi isheemiat. Tekib krooniline südamepuudulikkus, tõuseb äkksurma risk, areneb neerupuudulikkus (arterioloskleroos, päsmakeste skleroos), ajuverevalumid

  49. Müokardiit. Perikardiit

More Related