STORCH

1. STORCH

2. INTRODUCCION • Madre infectada  feto afectado • Transmision vertical Transplacentaria Parto. Lactancia Manifestaciones fetales dependen de agente y de tipo de infeccion materna. Tropismo del agente. Momento de la infección.

3. CITOMEGALOVIRUS EPIDEMIOLOGIA • Virus ADN • Latente en las celulas del huesped despues de la infección. • Infección recurrente  reactivación endogena. • Transmision vertical (3 vias). • Incubación 40 dias. • Niños menores de 4 años y vida sexual. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana. 2007.

4. CITOMEGALOVIRUS PRESENTACION CLINICA • La mayoria son asintomaticos. • Fiebre, astenia, adinamia, linfadenopatia y hepatoesplenomegalia. • Inmunocompetente  asintomatico. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana. 2007.

5. CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO MATERNO • Aislamiento viral • Cultivo de tejido  salilva, orina, semen, lactancia. • Dx serologico • IgM………….. 30 a 60 dias • No existe titulos de IgM que diferencien infección aguda de reinfección. • Relevante en el embarazo. • Indice de avidez IgG • Avidez antigua (alta)  bajo riesgo  IgG antigua. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana. 2007

6. CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA • Seroprevalencia oscila entre 50 y 94% con media de 63%. • La incidencia de seroconversión varia de 0,8 a 12%, con media de 2%. • Transmision  60% • 20% I tri, 70% en el III tri. • 10% de los afectados presentan sintomatologia. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana. 2007

7. CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA • Manifestación clinica Hepatoesplenomegalia. Microcefalia. Calcificaciones intracraneales. Petequias. Ictericicia. Trombocitopenia. Letalidad 30%. Hipoacusia Convulsiones

8. CITOMEGALOVIRUS DX FETAL • Identificación del virus en liquido amniotico “Gold standard”. • PCR. • 6 semanas desde la primoinfeccion y > mayor semana 21  reduce (F-). • Cantidad de virus no es directamente proporcional a el efecto fetal. • IgM anti-70kd en suero fetal test pronostico con S>94%. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana. 2007

9. CITOMEGALOVIRUS DX FETAL • Ultrasonido  baja sensibilidad. 10% • Buen predictor peyorativo. • RMN despues de semana 32  mejora valoracion cerebral  lisencefalia. • No existe vacuna. • Antivirales  ganciclovir  util RN  hepatotoxico……. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana. 2007

10. RUBEOLA EPIDEMIOLOGIA • Virus ARN. • Secreciones respiratorias. • Vacuna en la decada de los 60. • Acs posterior a el eritema cutaneo. • Inmunidad adquirida dura toda la vida.

11. RUBEOLA PRESENTACION CLINICA • Sintomas difusos • Exantema maculopapilar no pruriginoso. • Resolucion de 3 a 5 dias.

12. RUBEOLA DIAGNOSTICO • 10 dias posterior al exantema presenta aumento de IgM. • Declina 4 semanas. • IgG aumenta lentamente, persiste toda la vida. • Inmunofluorescencia indirecta, ELISA, aglutinacion por latex. • IgM e IgG positivas  Reacciones policlonales a otras infeccciones virales  falsos positivos.

13. RUBEOLA DIAGNSOTICO MATERNO • Inmunoglobinas no es escenario seguro. • IgM puede tener un comportamiento erratico, permanecer positiva varios meses. • Es importante datar la infeccion por los efectos sobre el feto. • IgA especifica y avidez de IgG.

14. RUBEOLA DIAGNSOTICO FETAL • Amniocentesis  PCR  6 semanas desde la primoinfección. • Mayor de 18 semanas  reduce falsos negativos. • Cordocentesis  IgM especifica en sangre fetal.

15. RUBEOLA CONGENITA • Riesgo variable según edad gestacional. • < de 11 sem  90% • II tri  25%. • III tri 75%. • CDC III trimestre  disminuye probabilidad. • Canal AV, estenosis pulmonar, hepatoesplenomegalia, purpura trombocitopenica. • Prevención.

16. PARVOVIRUS EPIDEMIOLOGIA • Virus ADN. • Vias respiratorias o sanguineas. • Incubacion de 4 a 20 dias. • Seroprevalencia en adultos es 60%.

17. PARVOVIRUS PRESENTACION CLINICA • Eritema infecciosa o quinta enfermedad. • “signo de la bofetada”. • Crisis aplastica transitoria.

18. PARVOVIRUS DIAGNOSTICO • Deteccion de Acs sericos de IgM y de IgG. • IgM normalmente positivo 3 dias posterior a los sintomas y desaparece de 30 a 60 dias. • IgG persite de por vida. • La infección recurrente y persistente es extremadamente poco frecuente.

19. PARVOVIRUS INFECCION CONGENITA • Tres escenarios Madre expuesta a parvovirus. Estudio de Hidrops fetal no inmune. Feto muerto in utero.

20. PARVOVIRUS INFECCION CONGENITA • IgG +  es poco probable una reinfeccion, control prenatal habitual. • IgG +  investigar seroconversion en 3 semanas. • Si es así debe buscarse compromiso fetal por ultrasonografia que puede presentarse hasta en dos semanas.

21. PARVOVIRUS INFECCION CONGENITA • Hidrops fetalis  anemia aplasica, miocardio, daño hepatico. • Resolucion espontanea vs transfusion. • Daño futuro  paralisis cerebral?

22. VARICELA • Miembro de la familia de herpes virus. • Virus ADN • Herpes zoster es una forma recurrente de infección. • De las mujeres que no recuerdan haber tenido varicela el 70 al 90% tienen anticuerpos detectables. • Incubación de 15 dias. • Neumonitis y embriopatia. • Vacuna redujo nuevos casos.

23. VARICELA MATERNA • El riesgo de desarrollar neumonitis no es mayor en embarazadas vs adultos. • 25% con mortalidad del 0 al 25%. • Aciclovir. • Exposición  Inmunoglobulina especifica  previene y mejora enf. Materna no modifica situación fetal. • Costoefectivo?? • Dosis: 125 U / 10kg con maximo de 625 U.

24. VARICELA CONGENITA • Infección asociada con aborto, obito fetal y anomalias congenitas. • 1% de los fetos desarrollan varicela congenita. • Sindrome de varicela congenita Cicatrices cutaneas Hipoplasia miembros Dedos rudimentarios Anormalidad SNC y ojos. Retraso mental atrofia cortical

25. VARICELA PREVENCION • Vacuna de virus atenuado. • Toda mujer en edad fertil debe vacunarse. • 1 mes de protección. • Vacunación accidental no aumento incidencia. • No riesgo de vacunarse conviviendo con mujeres en embarazo.

26. HERPES SIMPLE • Cuadro clinico no difiere de embarazadas o no. • La infección transplacentaria es muy poco frecuente. • Lesiones periparto  px fetal. • Incidencia de infección neonatal tras recurrencia es 1 a 2%. • Fetos con herpes dieminado la mortalidad llega a 50%.

27. HERPES SIMPLE DIAGNOSTICO • Dx clinico  vesiculas en variadas etapas de progresión. • Hasta 2 semanas • Cultivo virico, PCR, anticuerpos monoclonales, ELISA. • 50% de los pacientes tienen una enfermedad recurrente dentro de los 6 meses sgtes.

28. HERPES SIMPLES DIAGNOSTICO • Reactividad de Acs contra serotipos 1 y 2 impide diferenciación. • La infección congenita puede limitarse a la piel o ser sistemica. • Pocos casos de transmision transplacentaria (microcefalia – espasticidad).

29. HERPES SIMPLE TRATAMIENTO • Aciclovir  inhibidor especifico de la quinasa timidica virica. • 400 mg via oral 3 veces al dia. • Seguridad no estudiada en humanos, sin embargo no hay datos de malformaciones asociadas. • Cesarea / cultivo viral en el recien nacido.

30. TOXOPLASMOSIS • Infección por parasito mas común. • Descubierto en 1908. • Ciclo parasitario registrado en 1969. • Asintomático 90%. • Transmisión vertical hematógena. • Tipos I, II, III

32. FISIOPATOGENIA INGESTA ENTEROCITO CELULA TROYANO CEL DENDRITICA TH-1 Il-12 , Interferon , FNT-alfa SAG -1

33. DETECCION INFECCION MATERNA L

34. DIAGNOSTICO DE INFECCION FETAL • Amniocentesis • Cuando?...>17 sem • PCR alta especificidad • Sensibilidad  64%. • Cultivo in vitro • Inoculacion en ratones. • Muestra sangre fetal. • Ultrasonido HoHlfield P. N Eng J Med 331, 1999; Romand S. Obstet Gynecol ,97,2000

35. TRANSMISION Y SECUELAS

36. SIGNOS ULTRASONOGRAFICOS: SISTEMICOS

37. TAMIZAR O NO TAMIZAR • UK: Evidencia insuficiente para recomendarlo. (J.M. Screen, 2002,9,135) • France, Belgica, Italia: trimestral…… • Alta tasa de procedimientos invasivos • Momento terapeutico II y/o III ??? Costo para tamizaje en Francia..100.000.000 US/año. (800.000) Costo diagnostico 1 caso 1.500.000 US. Costo diagnostico 1 caso Down 60.000 US.

38. PREVENCION TOXOPLASMOSIS • Ingestión de alimentos no cocidos..Quistes trofozoides. • Ambiente contaminado por Ooquistes excretado por gatos.

39. MUCHAS GRACIAS