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La Gestione Sequenziale tra Casa e Ospedale delle Infezioni Respiratorie Utopia o Progetto Realizzabile ?. Le Sinusiti. Fabrizio Ottaviani. Università di Roma “Tor Vergata”. Clinica Otorinolaringoiatrica. Direttore: Prof. Alberto Di Girolamo. Sheraton Hotel Golf, Roma, 10 Marzo 2000.
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La Gestione Sequenziale tra Casa e Ospedale delle Infezioni Respiratorie Utopia o Progetto Realizzabile ? Le Sinusiti Fabrizio Ottaviani Università di Roma “Tor Vergata” Clinica Otorinolaringoiatrica Direttore: Prof. Alberto Di Girolamo Sheraton Hotel Golf, Roma, 10 Marzo 2000
Negli Stati Uniti la sinusite rappresenta la più frequente malattia cronica (15% nel 1993) Non esiste rapporto con la sede di residenza o il reddito
La prevalenza della sinusite è aumentata notevolmente fra il 1982 e il 1993 Fra il 1990 e il 1992 sarebbero andate perse, per la sinusite, 73 milioni di giornate lavorative all’anno
Nel 1992 il costo della cura della sinusite ha raggiunto i 2.400 milioni di $ Tale cifra non comprende il trattamento delle affezioni associate (allergia o polipi nasali) né le spese chirurgiche
Poiché tale cifra non comprende il costo della chirurgia endoscopica ambulatoriale né della diagnostica per immagini, si può affermare che negli USA la sinusite è una delle malattie più costose (Kaliner e Coll., 1997)
ANATOMO-FISIOLOGIA DEI SENI PARANASALI In pratica, non esiste un quadro anatomico normale dei seni paranasali. La struttura dei seni paranasali di una persona è unica come le impronte digitali. La struttura è poi spesso diversa nei due lati.
Strutture anomale come una concha bullosa o una cellula etmoido-mascellare (di Haller) possono portare o meno ad una condizione patologica. • La concha bullosa è presente in circa il 20% dei soggetti normali, ma è più frequente nei pazienti affetti da sinusite cronica o ricorrente
Lo sviluppo anatomico dei seni paranasali può essere diviso in: • sviluppo prenatale • aerazione postnatale dei seni, che porta alla struttura anatomica definitiva
Non sappiamo molto sul ruolo di possibili fattori di crescita in grado di condizionare lo sviluppo del sistema cellulare etmoidale dal recesso frontale fetale, dal recesso soprabullare e dall’infundibulo etmoidale
Un ruolo importante nella patogenesi delle sinusiti è legato alle alterazioni della funzione epiteliale, che si possono manifestare con iperplasia e alterata produzione di sostanze attive nei processi di infiammazione
Risposta infiammatoria che coinvolge la mucosa delle fosse nasali e dei seni paranasali, con formazione di secrezione
Le cellule epiteliali possono produrre numerose citochine come: IL-8 IL-6 IL-11 RANTES MCP-1 GM-CSF (granulocyte-macrophage-colony-stimulating factor)
Anche molti prodotti batterici possono influenzare la funzione epiteliale e la produzione di citochine ed estendere, quindi, il ciclo infiammatorio, che può automantenersi e condurre ad ispessimento epiteliale ed iperplasia delle “goblet cells”.
RINOSINUSITEperché ? • Una rinite precede assai spesso la sinusite • Una sinusite senza rinite è rara • Le mucose nasale e sinusale sono contigue
Cause • Ambientali Agenti infettivi Virali Batterici Micotici Protozoari Traumi Sostanze chimiche Iatrogene Mediche Chirurgiche • Legate all’ospite Genetiche/congenite F.C. S. ciglia immobili Allergico-immunitarie Sistemiche Endocrine Metaboliche Neuromeccaniche Neoplastiche
L’ostruzione nasale e la rinorrea sono sintomi importanti della sinusite. • Segni TC di interessamento sinusale sono stati dimostrati nel 95% dei pazienti affetti da raffreddore comune (Gwaltney e Coll., 1994).
AGENTI INFETTIVI NELLA S. ACUTA Segni radiologici di sinusite sono frequenti in pazienti affetti da raffreddore comune. Si tratta in realtà di rinosinusiti virali, che rappresentano una delle infezioni acute più frequenti.
AGENTI INFETTIVI NELLA S. ACUTA Sebbene non si sappia se l’infezione virale delle cavità paranasali sia necessaria a produrre questa patologia, virus come il rhinovirus, il virus dell’influenza e della parainfluenza sono presenti in circa il 15% degli aspirati sinusali in comunità con sinusite acuta .
AGENTI INFETTIVI NELLA S. ACUTA più comuni: Str. Pneumoniae H. influenzae più rari: M. catarrhalis Staph. aureus
AGENTI INFETTIVI NELLA S. CRONICA Il loro ruolo è meno definito. E’ possibile riconoscere tre categorie di agenti batterici con vario grado di importanza etiologica.
Classificazione Cronologica • Acuta • Acuta ricorrente • Subacuta • Cronica (persistente)
ACUTA(<8 sett. adulti, <12 sett. bambini) • In genere è secondaria ad un’infezione virale delle prime vie aeree • Va sospettata se i sintomi persistono per più di 7-10 gg.
ACUTA • Può non essere preceduta da una rinite in caso di pregresse infezioni sinusali • Regredisce con terapia medica • In genere etiologia batterica
CRONICA (Kennedy, 1995) • Infiammazione persistente documentata da tecniche per immagini almeno 4 sett. dopo l’inizio di una terapia adeguata, in assenza di episodi acuti • Etiologia batterica incerta
SUBACUTA • Segni e sintomi minimi o modesti di infezione sinusale, che persistono a lungo • Etiologia batterica incerta
AGENTI INFETTIVI NELLA S. CRONICA • Avrebbero un ruolo • Str. pneumoniae • H. influenzae • altri • Staph. aureus • Pseudomonas aeruginosa Ruolo incerto • Staph. epidermidis • altri Staph. coagulasi-neg, • corynebacteria, anaerobi
RUOLO DEI MICETI Meccanismo ignoto. Verosimilmente analogo a quello dell’aspergillosi broncopolmonare allergica
Se non trattata, porta a riassorbimento osseo e rimodellamento e distorsione dei tratti somatici
Il danno epiteliale provocato dagli eosinofili associato alla presenza di funghi e alla risposta allergica può iniziare un processo infiammatorio/immunologico, autoperpetuantesi, ciclico, solo temporaneamente interrotto dagli steroidi
DIAGNOSI • Esame clinico: • Testa e collo • Otoscopia • Rinoscopia • Orofaringoscopia • Diagnostica per immagini • visita oftalmologica
DIAGNOSI CLINICA Anamnesi: deve prendere in considerazione i sintomi importanti, il loro andamento nel tempo e la loro gravità
DIAGNOSI STRUMENTALE Pervietà nasale Rinometria acustica Rinomanometria Trasporto mucociliare Edulcorante/colorante Radioisotopi Olfattometria SPECT (?)
SINTOMI • ostruzione nasale • congestione nasale • rinorrea anche purulenta • secrezione in orofaringe • dolore e pressione facciali
Dolore sotto-orbitario, irradiato all’arcata dentaria o all’orbita mascellare • Pulsante • Aumenta con gli sforzi e in posizione declive frontale • Dolore sopraorbitario
Cefalea fronto-orbitaria pulsante etmoidale • Dolore alla motilità del bulbo oculare sfenoidale • Dolore plurifocale, spesso retro-orbitario, più raramente frontale; forme atipiche • Talvolta pulsante • Importanza del decubito
CRITERI MAGGIORI • Dolore o pressione facciale • Congestione o pienezza facciale • Ostruzione nasale • Rinorrea • Iposmia/anosmia • Secrezione purulenta nelle fosse nasali • Febbre (se sinusite acuta)
CRITERI MINORI • Cefalea • Fotofobia • Febbre (nelle non acute) • Alitosi • Astenia • Dolore dentario • Tosse • Otalgia/senso di pressione/ripienezza
disosmia tosse febbre alitosi astenia dolore dentario faringite otalgia cefalea Sintomi associati
Terapia chirurgica • Maxipoliposi bilaterale con complicanze • Complicanze Ascesso sottoperiosteo o orbitario Tumore di Pott del frontale Ascesso cerebrale Meningite • Rinosinusite dell’adulto con mucocele o mucopiocele • Rinosinusite fungina invasiva o allergica • Sospetto di neoplasia • Rinoliquorrea
COMPLICANZE Più frequenti nelle sinusiti frontali • Endocraniche(ascesso sotto o epidurale, ascesso frontale, trombosi del seno sagittale, trasverso, meningite - Staph. Aureus)
s. sfenoidali Endocraniche(meningite,tromboflebite seno cavernoso, lesione nervi cranici,orbitarie (s. apice orbitario, ipofisarie)
Febbre 58% Cefalea 42% Coma 29% Epilessia 12% Deficit sensoriale 12% Edema papillare 8% Emiparesi 4% Paralisi nervi cranici 24% Confusione 4% Oftalmoplegia 4% Diminuzione visus 4% Da Clayman e Coll., 1991
Negativo 21% Staph. aureus 21% Str. anaerobius 12% Staph. epidermidis 8% Streptococcus, Pneumococcus 8% Streptococcus intermedius 8% Str. -emolitico 8% Streptococcus viridans 4% Actinomyces 4% Fusobacterium necrophorum 4% Bacteroides melaninogenicus 4% Haemophilus influenzae 4% Peptostreptococcus 4% Klebsiella oxytoca 4% Mucormicosi 4% Da Clayman e Coll., 1991
Altre • ascesso orbitario - Staph aureus, Str., anaerobi) • osteomieliti