VINDECAREA REGENERAREA ŞI REPARAREA CONJUNCTIVĂ

1. VINDECAREAREGENERAREA ŞI REPARAREA CONJUNCTIVĂ

2. Vindecarea • Capacitatea organismului de a: • înlocui celulele necrozate şi • repara ţesuturile după acţiunea factorilor cauzatori. • Procese: • Regenerarea • Repararea conjunctivă (fibrozarea)

3. Repararea conjunctivă • Ţesutul de granulaţie (ţesut conjunctivo-vascular de neoformaţie) • vase capilare de neoformaţie • celuleinflamatorii (PMN, Mf, Ly, Eo, Plasm) • fibroblaste (producfibre de colagen) +/- miofibroblaste (cu rolcontractil).

4. Ţesut de granulaţie vascular • Vase cu pereţi subţiri, cu edem şi elemente inflamatorii restante şi macrofage; • Rarefibroblaste care produc matricea extracelulară.

5. Ţesut de granulaţie fibrovascular • Predomină fibroblastele cu începutul formării de fibre colagene; • Apare miofibroblastul (celulă temporară).

6. Cicatrice conjunctivă • Numeroase fibre de colagen; • Fibroblaste → fibrocit; • Reducerea vascularizaţiei.

7. Vindecarea plăgilor • Se realizează prin organizare, reparare şi cicatrizare; • Tipuri de plăgi: • Plăgi chirurgicale (vindecare primară); • Plăgi întinse, deschise, de dimensiuni mari –arsuri (vindecare secundară).

8. Secvenţele vindecării

9. Diferenţe între plăgile cu vindecare primară şi secundară • Vindecarea secundară: • Reacţia inflamatorie este mai intensă datorită distrucţiilor tisulare întinse, durata acestei faze fiind mai mare; • Ţesutul de granulaţie este mai abundent datorită ariei întinse de distrucţie tisulară; • Apar miofibroblastele care vor duce la retracţia plăgii cu 40%. • În finalul vindecării plăgilor va apare procesul de remodelare prin producerea de enzime care vor degrada colagenul în raport cu liniile de forţă (metaloproteinaze).

10. Complicaţiile vindecării • Nutriţia scăzutăafectează repararea prin lipsa proteinelor, vitaminei C şi a ionilor de Zn. • Ischemiaţesutului întârzie mult repararea. • Infecţia tisularăva genera o reacţie inflamatorie acută continuă. • Materialele străine (inclusiv ariile de necroză) păstrate în aria tisulară acţionează ca un focar de infecţie cu promovarea inflamaţiei. • Steroizii îngreunează formarea ţesutului de granulaţie, iar efectele imunosupresive pot predispune la infecţii locale. • Iradierea, citostaticele reduc capacitatea ariei lezate pentru regenerare. • Pacienţii cu DZ prezintă o vindecare redusă a plăgilor, cu o susceptibilitate crescută la infecţii. • Denervareaafectează procesul de vindecare. • Formarea în exces de ţesut cicatricial → keloid.

11. Fractura osoasă • Se vindecă prin: • formare de ţesut de granulaţie şi • reparare fibroasă, urmată de formare de os nou (în ţesutul de granulaţie fibros).

12. Formarea hematomului între capetele osoase din sângele provenit din vasele osului spongios, cortex şi periost. • Periostul este denudat.

13. Organizarea hematomului se face prin migrarea PMN şi Mf în hematom. • Celulele fagocitează fibrina şi resturile necrotice din hematom. • Formarea de capilare şi apariţia fibroblastelor din ţesutul de vecinătate cu apariţiaţesutului de granulaţie fibrovascular. • Celulele osteoformatoare (osteoblaste) apar din celulele precursoare mezenchimale (periost, endos).

14. Osteoblastele derivate migrează în ţesutul de granulaţie, se diferenţiază şi sintetizează osteoid, care se depune în cantitate mare pe fibrele de colagen (dispoziţie la întâmplare) → os spongios. • Calusul extern (ţesut fibros şi cartilaginos) - leagă capetele fracturii. • Calusul intern (plaje de cartilaj cu osificarea directă a osului spongios) - leagă capetele osoase.

15. Calusul este bine stabilizat la 3 săptămâni de evoluţie. • Este reprezentat de un calus spongios voluminos cu rezistenţă mecanică scăzută. • Remodelarea calusului (luni) se realizează printr-o combinare de: • eroziune osteoclastică, • sinteză de osteoid de către osteoblaste şi • calcificare(în funcţie de liniile de rezistenţă cu îndepărtarea osului spongios ineficient şi formare de os lamelar compact).

16. Remodelarea crează os lamelar nou, orientat în direcţia determinată de liniile de presiune care apar consecutiv mobilizării osului. • Fibroza persistă la locul fracturii.

17. Regenerarea nervoasă periferică • Degenerarea walleriană urmată în condiţii favorabile de regenerarea axonului: • Degenerarea axonului şi mielinei distal de leziune-macrofage şi celulele Schwann; • Ţesutul ţintă (muşchiul striat) este denervat şi se atrofiază. • Celulele Schwann din partea distală a nervului proliferează de-a lungul membranei bazale intacte care le învăluie. • Corpul celulei nervoase se tumefiază, nucleul se măreşte cu creşterea cantităţii de filamente intermediare citoplasmatice (cromatoliză centrală). • Capătul proximal de rezecţie se tumefiază şi mici muguri axonali apar în coloana de celule Schwann proliferate care constituie un “ghid” pentru axonul regenerat. • Axonul nou format îşi reface teaca de mielină şi reinervează ţesutul anterior denervat.