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EMBARAZO y VIH -SIDA

EMBARAZO y VIH -SIDA. Dr. Vicente Vidal Marrero Martínez Especialista Medicina Interna Hospital V.I.LENIN . Definición.

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EMBARAZO y VIH -SIDA

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  1. EMBARAZO y VIH -SIDA Dr. Vicente Vidal Marrero Martínez Especialista Medicina Interna Hospital V.I.LENIN

  2. Definición • Enfermedad del Sistema Inmunológico que se caracteriza por la perdida progresiva de los linfocitos positivos CD4+ , causando inmunosupresion , suceptibilidad a infecciones oportunistas y neoplasias con consecuencias letales para el huésped infectado

  3. Epidemiología • Los primeros casos de SIDA fueron descubiertos en Estados Unidos en 1981, pero es muy probable que haya existido aquí y en otras partes del mundo desde muchos años antes. En 1984 los científicos demostraron que el SIDA es causado por el VIH . • Mas de 33 millones de personas viven actualmente con VIH/SIDA, casi la mitad de ellas son mujeres en edad reproductiva.

  4. Más de 2,6 millones de niños son portadores de VIH trasmitido por sus madres. La mayoría de estas mujeres y niños pertenecen al mundo subdesarrollado, de ellos dos tercios de los adultos y más del 90 % de los niños viven en África.

  5. Si la difusión del VIH no se controla los expertos aseguran que el SIDA incrementará la mortalidad infantil y la mortalidad de los menores de 5 años en un 25 y un 100 % respectivamente en las regiones mas afectadas del planeta por esta enfermedad para el año 2010. Ya ha habido más de 13 millones de niños que han perdido a sus madres o a ambos padres, y al menos el 95 % de ellos son africanos • EEUU nacen cada año 7.600 niños hijos de madres infectadas por el VIH, de los cuales 2.000 adquieren la infección

  6. Según los estimados de ONUSIDA, el 2005 fue un año devastador sobre todo en países del África, donde se concentra más del 50% de las personas que viven con VIH en el mundo. • Desde los inicios de la epidemia hasta el año 2005 el VIH-SIDA ha afectado a 40,3 millones de personas a nivel mundial, de ellas 4,9 millones en el último año. Un poco más del 50% de este total son mujeres en edad fértil, con una descendencia que también está infectada con el VIH

  7. El informe de ONUSIDA explica que en seis países del sur de África de cada 100 mujeres embarazadas hay 20 infectadas y en dos de esos países de cada 100 mujeres embarazadas hay 30 infectadas

  8. ?Por que las mujeres son mas vulnerables? • FACTOR BIOLOGICO: • El semen contiene más cantidad de virus que las secreciones vaginales y puede permanecer en vagina hasta 72 horas. • La mucosa vaginal es 4 veces mayor que la del pene, y sufre mayor traumatismo, lo cual produce pequeñas estrías por las que puede penetrar el virus del VIH.

  9. Factores Socioculturales • Desigualdades de género, la pobreza, menor acceso a la educación, menor oportunidad de empleo, los cuales fuerzan a muchas mujeres a entrar en el comercio sexual para poder sobrevivir, conducta que entraña un altísimo riesgo de contagio por el VIH

  10. Cuál es la diferencia entre el VIH y el SIDA? • Cuando el VIH entra en su cuerpo, infecta sus "células CD4" y se destruyen. Las células CD4 ( llamadas linfocitos T) son células del sistema inmune. • Por lo general la cuenta de células CD4 en alguien que tiene un sistema inmunológico saludable va de 500 a 1.800. Cuando usted pierde células CD4, su sistema inmunológico falla y no puede combatir las infecciones y las enfermedades. Cuando su cuenta de células CD4 baja a menos de 200, se dicen que usted tiene SIDA .

  11. BIOLOGIA MOLECULARVIH

  12. ETIOLOGÍA: El agente causal del SIDA es el VIH. Retrovirus humano de la familia de los lentivirus. Existen en la actualidad 2 variedades: VIH-1(EEUU, Europa , Asia , Canadá , África Central). VIH-2 ( África Occidental).(aislado en macacos rhesus).

  13. Estructura El virión es esférico, con un núcleo electrodenso en forma de cono, rodeado por una envoltura lipídica procedente de la membrana de la célula hospedera. El núcleo contiene: • Proteína principal de la cápside p24 • Proteína p7/p9 de la nucleocápside • 2 copias de ARN genómico • 3 enzimas virales (proteasa, transcriptasa inversa e integrasa)

  14. integrasa Bicapa lipídica gp120 P17 de la matriz P24 de la cápside ARN gp41 Transcriptasa inversa proteasa

  15. PATOGENIA: Dianas principales de VIH: • Sistema inmunitario • Sistema nervioso central ACCIÓN DEL VIH EN EL SISTEMA INMUNITARIO: La molécula CD4 es un receptor de alta afinidad para el VIH, esta se encuentra presente en células T, células dendríticas/de langerhans y en macrófagos/monocitos. Para lograr la infección se necesitan coreceptores en la superficie de la célula que se combinan con la gp120, estos son el CCR5 y el CXCR4 (receptores de beta y alfa quimiocinas).

  16. En el citoplasma el genoma viral sufre una transcripción inversa que conlleva a la formación de cADN(ADN proviral). En células T en división, el cADN adopta una forma circular, penetra en el núcleo y se integra en el genoma del hospedero, de esta forma el provirus puede permanecer encerrado en el cromosoma durante meses o años , por lo que la infección será latente. El ADN proviral puede transcribirse dando lugar a la formación de partículas virales completas que salen de la célula por gemación a través de la membrana. Esta infección conduce a la muerte celular. Entre otras causas se produce una gran disminución de células T CD4

  17. La característica distintiva de la infección por VIH es el agotamiento progresivo del subgrupo de linfocitos CD4+colaboradores e inductores Cualitativos: Defectos funcionales intrínsicos(menor producción de linfocinas , menor expresión de receptores de interleucina 2 , menor capacidad para proporcionar ayuda a las células B , perdida de la reacción de hipersensibilidad de tipo tardío).

  18. Cuantitativos • Citotoxicidad directa de la infección . • Formación de sincitio (célula infectada se une a CD4 de la no infectada). • Destrucción de células “mirones inocentes”(destrucción de CD4 no infectados unidos a gp120)(susceptibles al ataque inmunológico). • Infección de células madres de linfocitos. • Destrucción autoinmunitaria (la respuesta inmunológica celulares al virus destruyen las células CD4 no infectada).

  19. Superantigenos(una proteína viral origina simulación y finalmente el agotamiento de los linfocitos CD4). • Apoptosis (el virus o sus productos virales inducen la muerte celular programada). *Cuando el numero de células CD4 es menor de 200/mmª , aumenta el riesgo a infecciones oportunistas . *Cifras inferiores de 50 a 100mmªincrementan de manera dramática el peligro de infecciones diseminadas y neoplasias

  20. Presencia del VIH en la superficie de las células. virión gp120 gp41 CD4 CCR5

  21. Unión gp120/CD4 Membrana lipídica gp120 CD4

  22. Cambio de conformación, unión de gp120/CCR5, penetración de gp41 en la membrana. gp120 gp41 CD4 CCR5

  23. Fusión de las membranas,el genoma penetra en la célula. Nucleocápside con el genoma viral

  24. PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN INMUNITARIA EN EL SIDA: LINFOPENIA: Debida a la pérdida selectiva de células T colaboradoras-inductoras CD4+; inversión del cociente CD4:CD8 DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS Tin vivo: • Pérdida preferencial de células T de memoria. • Susceptibilidad a infecciones oportunistas. • Susceptibilidad a las neoplasias. • Disminución de la hipersensibilidad retardada. ACTIVACIÓN POLICLONAL DE CÉLULAS B: • Hipergammaglobulinemia e inmunocomplejos circulantes. • Incapacidad para dar respuesta de anticuerpos de novo frente a un nuevo antígeno.

  25. ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES DE LOS MONOCITOS Y MACRÓFAGOS: • Disminución de la quimiotaxis y la fagocitosis. • Disminución de la expresión de los antígenos HLA-II. • Disminución de la capacidad para presentar antígenos a la célula T. • Aumento de la secreción espontánea de IL-1, TNF-a, IL-6. ACCIÓN DEL VIH EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Destrucción celular por liberación de interleuquinas inflamatorias. La gp 120 es tóxica para el SNC. Aparece la demencia por VIH.

  26. EVOLUCIÓN: FASE AGUDA INICIAL: • Síntomas variados, malestar de garganta, fiebre, pérdida de peso y fatiga; diarrea, vómitos , linfa adenopatías. • Aparecen entre 3 y 6 semanas después de la infección ceden espontáneamente de 2-4 semanas más tarde. • Existe viremia muy elevada en plasma .

  27. PERIODO DE “VENTANA”: *Duración de semanas hasta 6 meses. *Los pacientes permanecen negativos para anticuerpos. *Pueden o no existir síntomas de infección aguda. FASE CRÓNICA INTERMEDIA: • Los pacientes están generalmente asintomáticos, • El sistema inmunitario está intacto, la replicación del VIH es constante. • Puede prolongarse durante varios años

  28. FASE DECRISIS FINAL: Hundimiento de las defensas, aumento espectacular del virus en plasma. Los síntomas son fundamentalmente: fiebre persistente (> 1 mes), fatiga, pérdida de peso, pérdida de peso y diarrea. Tras un intervalo variable se producen graves infecciones oportunistas, neoplasias secundarias o una enfermedad neurológica clínica y se dice que el paciente ha desarrollado un SIDA.

  29. INFECCIONES Y NEOPLASIAS DEFINITORIAS DEL SIDA IDENTIFICADAS EN PACIENTES CON INFECCIONES POR EL VIH: Infecciones por protozoos y helmintos: Criptosporidiosis,Neumocitosis, Toxoplasmosis. Infecciones por hongos: Candidiasis, Criptococosis, Coccidioidosis, histoplasmosis. Infecciones bacterianas: Micobacteriosis, Nocardosis, infecciones diseminadas por Salmonellas. Infecciones virales: Citomegalovirus, v. Herpes simple, v. Varicela-zóster, leucoencefalopatía multifocal progresiva. Neoplasias: Sarcoma de Kaposi, linfomas no hodgkinianos de células B, linfoma primario del encéfalo, carcinoma infiltrante del cuello uterino.

  30. TRANSMISIÓN VERTICAL DEL VIH

  31. El progresivo aumento de la población femenina infectada por VIH como consecuencia de la drogadicción y de la transmisión heterosexual, ha traído como consecuencia el aumento de la cantidad de niños infectados, la mayoría de ellos menores de tres años debido al predominio de la transmisión vertical sobre la transfusional que era la principal causa de SIDA pediátrico al inicio de la epidemia en la década de los años 80 del pasado siglo

  32. FORMAS DE TRANSMISIÓN El VIH se ha aislado de numerosas secreciones fluidos y tejidos corporales: sangre, semen , secreciones vaginales, leche materna, líquido cefalorraquídeo, saliva, lágrimas, orina, heces, líquido amniótico, médula ósea, ganglios linfáticos, cerebro etc; sin embargo solo se ha demostrado la capacidad de trasmisión en los cuatro primeros. Por tanto los niños pueden adquirir el VIH por transfusiones, por vía sexual y por vía vertical procedente de la madre

  33. TRANSMISIÓN POR TRANSFUSIONES Por el uso de sangre, componentes y derivados, el riesgo está en relación directa con la cantidad de unidades recibidas. En un principio ser hemofílico era un factor de riesgo. como consecuencia del pesquizaje que se realizan a las donaciones de sangre la transmisión del VIH y otras infecciones ha disminuido tanto en niños como en adultos

  34. TRANSMISIÓN POR VÍA SEXUAL Se presenta fundamentalmente en adolescentes con prácticas sexuales desprotegidas y entre niños víctimas de abuso sexual

  35. TRANSMISIÓN VERTICAL En este momento es la principal vía de transmisión del SIDA pediátrico. No todos los niños nacidos de mujeres VIH positivas están infectados. Se reportan un amplio rango y diferencias geográficas con estudios que informan desde el 14 al 39 %.

  36. La transmisión vertical puede acontecer en tres momentos distintos. 1-Prenatal, intraútero o transplacentaria 2-Intra parto o perinatal 3-Postnatal o postparto

  37. TRANSMISIÓN PRENATAL(20 %) Paso del VIH a través de la placenta; rara antes de las doce semanas. Se desconoce el mecanismo íntimo pero hay células con receptores CD4 en el sincitio trofoblasto (células de Holfbauer), que son reservorios del VIH y canales trofoblásticos que pueden favorecer el paso. Se describe una embriopatía por VIH que se presenta en infecciones tempranas y se caracteriza por CIUR, microcefália, hipertelorismo escafocefalia, escleróticas azules, puente nasal plano y philum triangular. La mayoría de las transmisiones(80 %) se producen en los últimos dos meses de gestación

  38. TRANSMISIÓN INTRAPARTO • Exposición digestiva al VIH presente en el canal del parto • Vía ascendente desde vagina-cervix-membranas-líquido amniótico-feto • Favorecida por las contracciones que facilitan microtransfusiones entre sangre materna y fetal • Es la vía responsable del 50 % de las infecciones

  39. TRANSMISIÓN POSTNATAL • Se produce por la alimentación por leche materna y se han considerado los riesgos del 12 al 14 % • El riesgo se relaciona con una viremia elevada • El riesgo es mayor en la infección reciente y durante la enfermedad avanzada. • También es mayor con más tiempo de lactancia (17 % a los 3 meses, 20 a los 6 meses)

  40. Durante el embarazo, los anticuerpos de la madre pasan al bebé. De este modo todos los bebés de madres con el VIH darán al comienzo un resultado positivo en la prueba para anticuerpos contra el VIH , esto no quiere decir que el bebé esté infectado. • Los bebés mantienen los anticuerpos de la mamá entre los 6 y 18 meses de edad

  41. FACTORES ASOCIADOS A LA TRASMISIÓN VERTICAL • -Maternos • -Fetales • -Placentarios • -Virales • -Obstétricos • -Neonatales • -Lactancia materna

  42. FACTORES MATERNOS • Estado clínico e inmunológico materno • -Enfermedad avanzada • -Linfocitos TCD4 < de 500 • -Carga viral elevada • -Antigenemia P24 • *Los anticuerpos P24 y una buena respuesta citotóxica específica protegen al feto • *La carga viral baja no excluye la transmisión

  43. FACTORES VIRALES • El fenotipo viral con cepas formadoras de sincitios, de crecimiento rápido y tasas de replicación elevadas presentan un mayor riesgo de transmisión

  44. FACTORES PLACENTARIOS La corioamnionitis y la pérdida de integridad de la placenta por inflamaciones, infecciones o el consumo de tabaco y drogas tienen mayor riesgo

  45. FACTORES FETALES • Edad gestacional: mayor riego el momento del parto • Mayor riesgo si bajo peso para la edad gestacional • Los recién nacidos con respuesta citotóxica frente al VIH tienen menor riesgo o sufren enfermedad de progresión lenta

  46. FACTORES NEONATALES • Protegen contra la transmisión perinatal -Integridad de la piel y las mucosas -Buena respuesta T citotóxica -Madures gestacional -Peso adecuado

  47. FACTORES OBSTÉTRICOS • Los procedimientos invasivos que facilitan el contacto del feto con sangre y fluidos cervicovaginales, la amniosentesis, funículocentésis y rotura prematura de membrana mayor de 4 horas al igual que el parto vaginal y sobre todo con período expulsivo prolongado • La cesárea electiva disminuye el riesgo

  48. LACTANCIA MATERNA • La viremia elevada durante tiempo prolongado en la madre como ocurre en la enfermedad avanzada aumenta el riesgo • El tiempo de amamantamiento prolongado mayor de tres meses y en especial mayor de seis meses también le aumenta el riesgo

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