Les complications du diabète.

1. Les complications du diabète. Dr. S Pallé

2. Rappels généraux • En France: 1,5 à 2 M de diabétiques • 1ère cause de cécité dans les pays industrialisés • Hyperglycémie chronique → toxicité cellulaire • Principal coût financier → Les complications

3. Complications: • Métaboliques: Acido-cétose, coma hyperosmolaire, Acidose lactique hypoglycémies. • Macroangiopathiques: IDM, AVC, artériopathie. • Microangiopathiques: néphropathie, rétinopathie, neuropathie.

4. Les compliC métaboliques: L’acido-cétose • Forme d’entrée classique dans le diabète de type 1. • Carence en insuline absolue ou relative. • Diagnostic simple, dépistage → Bandelette Urinaire, Cétonurie ou Cétonémie (lecteur optium xceed) • Hyperglycémie ≥ 2,5 g/l +acidose PH < 7,25en gazométrie artériel. • Accumulation de corps cétoniques.

5. Les compliC métaboliques: L’acido-cétose • Clinique trompeuse/ contexte de stress ◊ Amaigrissement, Syndrome polyuro-polydipsique, asthénie → syndrome cardinal ◊ douleurs abdominales, « gastro-entérites » ◊ haleine cétonique « pommes reinettes », dyspnée ◊ coma calme.

6. Les compliC métaboliques: L’acido-cétose Urgence → Réanimation Insuline IV, potassium, réhydratation Rechercher la cause Surveillance +++

7. Les compliC métaboliques: Le coma hyperosmolaire • Décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2. • Glycémie > 6g/l • Absence de cétose ou d’acidose • Déshydratation intense: mauvaise accessibilité aux boissons → Démence, maison de retraite • 20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé • Parfois révélateur d’un diabète de type 2.

8. Les compliC métaboliques: Le coma hyperosmolaire • BU: urines concentrées-glycosurie massive-cétone = 0 • Hospitalisation • Prévention des complications de décubitus • Réhydratation lente • Equilibrer le diabète • Traiter une infection: urinaire, bronchique…

9. Les compliC métaboliques: L’ Acidose lactique • Très rare • Très grave → pronostic vital 50 % de décès • Erreur dans la gestion du traitement hypoglycémiant (diabète de type 2) ◊ CI des biguanides non respectées ( glucinan®, glucophage®, stagid®) ◊ Insuffisance rénale, respiratoire, cardiaque, injection d’iode, anesthésie.

10. Les compliC métaboliques: L’ Acidose lactique • Acidose métabolique marquée par hyperlactatémie… • Urgence vitale, Réanimation • Prévention.

11. Les compliC métaboliques: L’hypoglycémie • Iatrogène • Inévitable chez le diabétique de type 1 bien équilibré. ( 3 à 5 modérées /semaine) • Causes: repas insuffisants, effort physique non pris en compte, erreur de tt, alcool… • ∆ sulfamides / personnes âgées • Signes adrénergiques et glucopéniques: grande fringale, signes neurologiques

12. Les compliC métaboliques: L’ hypoglycémie • Hospitalisation non systématique • Urgence: apport sucré oral • Si troubles de la conscience: IV, glucagon • Si personne âgée/ sulfamides: IV 48 à 78h → élimination longue • Education, sucres lents, interactions médicamenteuses…

13. Traitement et prévention nutritionnels d’une hypoglycémie selon les recommandations de l’ALFEDIAM Collation apportant 15g de glucides Pour un resucrage = effet hyperglycémiant rapide (forme liquide) : • 3 morceaux de sucre • 1 petite bouteille de jus de fruit (= 12,5 cl) • 2 cuillères à café rases de confiture ou miel • 1 pâte de fruit

14. Macroangiopathie diabétique

15. Macroangiopathie • 1ére cause de morbi-mortalité • Atteint diffuse sévère multifocale et distale • Importance des facteurs de risque associés: ◊ tabac, HTA ◊ obésité/sédentarité ◊ Dyslipidémie, troubles de la coagulation ◊ Antécédents familiaux précoces

16. Macroangiopathiecœur et diabète • Coronaropathie: + fréquente, + grave ( 2 à 3 ♂ et  3 à 5 ♀) → Contrôle glycémique strict et précoce . • Particularité: « ischémie myocardique silencieuse ». • ANAES: ECG 1fois /an Si risque élevé: épreuve d’effort ou scintigraphie myocardique.

17. Macroangiopathiecœur et diabète • Clinique: ◊ Angor asymptomatique ou douleurs atypiques ◊ Cardiomyopathie diabétique ◊ Cardiopathie ischémique ◊ Mort subite. → Mortalité cardiaque des diabétiques en prévention primaire > non diabétiques en prévention 2.

18. MacroangiopathieArtériopathie des mbres inf • Très fréquente: 50% des diabétiques après 20 ans d’évolution. • Médiacalcose distale, diffuse→ revascularisation difficile. • Rôle péjoratif du tabac. • Risque d’amputations et de gangrène. • Neuropathie associée. • Dépistage: palpations des pouls, IPS +/- écho dopplers artériels

19. Macroangiopathie • Sténose des artères rénales + frte. • Pas de particularité sur l’atteinte cérébro-vasculaire. • Prévention: ◊ Contrôle glycémique strict ◊ antiagrégants, vasodilatateurs ◊ Prise en charge des autres facteurs de risque ◊ Hygiène de vie

20. Microangiopathie diabétique

21. Généralités • Trois cibles • rein = néphropathie; • rétine = rétinopathie; • nerfs centraux et périphériques = neuropathies. • Apparition: • après 10 à 15 ans d’évolution; • fonction de l’équilibre glycémique.

22. Prévalence • DS1: • 20 à 40 % des sujets; • atteintes rénales et rétiniennes associées dans environ 100 % des cas. • DS2: • 10 à 30 % des sujets; • atteintes rénales et rétiniennes associées dans seulement 30-40 % des cas car étiologies multiples.

23. Néphropathie diabétique:Généralités • Complication la plus grave à long terme: 1ère cause d’insuffisance rénale terminale en Occident (25-40% des sujets en hémodialyse). • Incidence = 10 à 15 % par an. • DS2 > DS1 (mais répartition 9/1 dans la population générale).

24. Néphropathie diabétique:Généralités • Cofacteurs péjoratifs: • sexe masculin; • ethnie noire; • mauvais équilibre glycémique; • HTA non contrôlée; • tabagisme.

25. Néphropathie diabétique:Classification de Mogensen Stade I:hyperfiltration et hypertrophie rénale. Stade II:lésions histologiques silencieuses. Stade III:microalbuminurie < 30 mg/24h = néphropathie incipiens. 0 ans 2-5 ans 10 ans Stade IV:protéinurie permanente. Stade V:IRT. 11-15 ans 13-18 ans SEUIL DE RÉVERSIBILITÉ

26. Néphropathie diabétique:Histologie • Glomérulosclérose débutanteavec épaississement modéré du mésangium et de la capsule de Bowman. • Glomérulosclérose avancéeavec lésions diffuses et nodule de Kimmelstiel-Wilson.

27. Néphropathie diabétique:Dépistage • Recommandations ADA 01/2002: • dépistage annuel. • DS2: dès le diagnostic. • DS1: après 5 ans d’évolution. • Méthode = bandelette urinaire: • si protéinurie = 0, tr ou +  microalbuminurie des 24 h; • si protéinurie > +  protéinurie des 24 h.

28. Néphropathie diabétique:Traitement • Néphroprotection: • rôle des « inhibiteurs de l’enzyme de conversion » (IEC) ou « antagonistes des récepteurs de l’angiotensine » (SARTANS): • indépendamment de l’effet anti-HTA; • régression parfois complète de la néphropathie; • traitement efficace d’une HTA (< 125/70 mmHg); • Au stade de l’insuffisance rénale: • suppléance (hémodialyse ou dialyse péritonéale); • greffe rénale préemptive.

29. Rétinopathie diabétique:Généralités • 1ère cause de cécité en France (3% des diabétiques). • Prévalence: • environ 1 diabétique sur 2; • DS1 > DS2. • Directement liée à l’équilibre glycémique (incidence peut être divisée par trois).

30. Rétinopathie diabétique:Physiopathologie • Anomalies de la paroi des capillaires: • épaississement pariétal; • thrombi et micro-anévrismes; • ischémie chronique avec reperméabilisation d’où: • nodules cotonneux (œdème), • néovaisseaux (revascularisation);

31. Rétinopathie diabétique:Physiopathologie • Facteurs favorisants: • déséquilibre glycémique, • HTA mal contrôlée, • tabagisme, • grossesse, • cataracte (car empêche une surveillance correcte), • hypoglycémies.

32. Rétinopathie diabétique:Classification • Trois stades: • Pas de RD; • RD non proliférative; • RD proliférative: • présence de néovaisseaux; • complications possibles: • hémorragie intra-vitréenne, • glaucome néovasculaire, • décollement de rétine par traction • Maculopathie:œdème localisé ou diffus.

33. Rétinopathie diabétique:Non proliférative

34. Rétinopathie diabétique:Proliférative

35. Rétinopathie diabétique:Dépistage • Recommandations ALFEDIAM: • dépistage annuel. • DS2: dès le diagnostic. • DS1: après 5 ans d’évolution. • Méthode: • examen ophtalmologique; • fond de l’œil; • si besoin  angiographie à la fluorescéine.

36. Rétinopathie diabétique:Traitement • « Rétino »-protection: • équilibre glycémique; • traitement anti-HTA efficace; • Laser Argon:focalisé ou généralisé; • Médicaments: • IEC ? • anti-agrégants ? • somatostatine? • Chirurgie:si complications.

37. Rétinopathie diabétique:Traitement

38. NEUROPATHIE • Complications fréquentes: incidence augmente avec l’âge • Forme la plus fréquente : polynévrite « en chaussette» avec perte de sensibilité des pieds à la douleur • Elle doit être recherchée systématiquement par examen clinique: test au monofilament (EMG inutile) • Facteurs favorisants : équilibre diabète, durée du diabète, l’age, sexe masculin, alcool, tabac, facteurs nutritionnels, insuffisance respiratoire chronique,artérite membres inférieurs • Neuropathie périphérique • Neuropathie centrale ou végétative

39. Neuropathie diabétique: • Risques: troubles trophiques → pied diabétique (fragilité cutanée, déformations du pied, mal perforant plantaire). • Prise en charge: ◊ Normalisation glycémique ◊ De la douleur ◊ Examen des pieds plusieurs fois/an ◊ Déformations, points d’appuis pédicures- podologues ◊ Education/ prévention +++

40. LA NEUROPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS • Evolution: Douleurs de décubitus, sensations de chaleur, brulures • Puis suppression la perception douloureuse. • Troubles moteurs et de la sensibilité profonde => appuis anormaux => hyperkératose • Sècheresse cutanée anormale => durillons et callosités ouvrant la voie à la surinfection. • Mal perforant plantaire. • Ostéonécrose et fractures => Pied de Charcot diabétique.

41. LES COMPLICATIONS DU PIED • Elles sont fréquentes : 10% pour tous, 20% si plus de 70 ans • Origine multifactorielle : neuropathique, artéritique et infectieuse • Le début est insidieux • L’évolution peut être dramatique en 48 heures • La cause des lésions souvent insignifiante, contribue à n’inquiéter personne • Problème de santé publique majeur, amélioré par une organisation efficace de la prévention et des soins.

42. COMMENT RECONNAÎT-ON ? • Un pied vasculaire : • Froideur relative du pied • Pouls non ou mal perçus • Peau fine, fragile et ongles épais • Un pied neuropathique : • Chaleur relative du pied • Pouls perçus et amples • Hyperkératose • Peau épaisse et sèche • Perturbation des appuis, déformations

43. COMMENT EVITER LA SURVENUE DE CES LESIONS ? • En identifiant les patients à risque podologique: grader • En prévenant la survenue des lésions, par une prise en charge spécifique des patients identifiés: adresser aux podologues • Par une prise en charge efficace des lésions de petite taille: soignants formés • Par un recours, quand nécessaire, aux structures spécialisées

44. Neuropathie diabétique • Mono névrites et multinévrites: moins fréquents, début brutal et évolution le plus souvent favorable. • Les atteintes les +fqtes: cruralgies, canal carpien, diplopies, paralysies faciales.

45. Neuropathie diabétique • La neuropathie végétative: gastroparésie, diarrhée motrice, vessie neurogène, tachycardie, hypotension orthostatique, impuissance,, hypersudation.

46. Autre complications du diabète • Cutanées: mycoses et onycho mycoses • Bucco-dentaires: examen bucco-dentaire 1fois/an • Osteoarticulaires: capsulites rétractiles, syndrome du canal carpien, maladie de Dupuytren, ostéoarthropathie du pied (pied cubique de Charcot par effondrement de la voûte plantaire et ostéolyse des os du tarse).