960 likes | 1.19k Views
呼吸衰竭. (Respiratory failure). 主要内容. 呼吸衰竭的定义及分类. 呼吸衰竭机体的主要代谢及功能变化. 急性呼吸窘迫综合症. 慢性阻塞性肺病. 肺的功能 外呼吸 通气与换气 滤过 防御 特异性与非特异性 代谢 表面活性物质与血管活性物质. 外呼吸. 运输. 内呼吸. 肺外呼吸系统的评价指标. 肺通气: V E , FVC , MVV. 肺容积: VC , RV/TLC. 肺换气: D L CO,V/Q. 呼吸动力功能: Raw,Fm,C L. 肺通气 主要调节因素: 呼吸肌功能,呼吸道畅通度,胸肺收缩阻力。
E N D
呼吸衰竭 (Respiratory failure)
主要内容 呼吸衰竭的定义及分类 呼吸衰竭机体的主要代谢及功能变化 急性呼吸窘迫综合症 慢性阻塞性肺病
肺的功能 • 外呼吸 • 通气与换气 • 滤过 • 防御 • 特异性与非特异性 • 代谢 • 表面活性物质与血管活性物质
外呼吸 运输 内呼吸
肺外呼吸系统的评价指标 肺通气:VE,FVC,MVV 肺容积:VC,RV/TLC 肺换气:DLCO,V/Q 呼吸动力功能:Raw,Fm,CL
肺通气 主要调节因素: 呼吸肌功能,呼吸道畅通度,胸肺收缩阻力。 通气功能测定项目: 静息通气量(VE) VE= VT(潮气量)XR(呼吸次数/分) 最大通气量(MBC或MVV) 男性(116.4±27.3)L/min 女性(83.3±20.1)L/min 用力肺活量-时间曲线(FVC-t) 最大呼气流量-溶剂曲线(MEFV)
肺容积 用于检测肺的各功能构成组分,其大小直接影响肺的通气和换气。 肺容积测定项目: 肺活量(VC) 男性(4.087±0.678)L 女性(2.956±0.508)L 残气/肺总量比值(RV/TLC) 正常个人20%-30%
肺换气 氧气与二氧化碳在肺泡和肺毛细血管的交换过程,主要受弥散功能和通气/血流比的影响。 肺CO弥散量 DLO2=1.23XDLCO 男性(25.204±5.887)mL/(minxmmHg) 女性(17.815±3.691)mL/(minxmmHg) 通气/血流比(V/Q)
呼吸动力功能 反映呼吸运动功能的指标,包括 气道阻力(Raw) 肺顺应性(CL) 呼吸肌力(Fm)
上腔静脉 下腔静脉 肺循环 肺的滤过功能 肺是血液的过滤器 来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺 肺部的毛细血管互相吻合成网,一般情况下,微聚物引起的阻塞,很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。 体动脉
肺的防御功能 非特异性:气道异物的清除(颗粒、气体) 1.颗粒的清除:受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。 >5µm, 沉积在上呼吸道 1~5µm, 沉积在小气道 0.1~1µm, 沉积在肺泡 <0.1µm, 基本随呼气排出 进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除; 进入肺泡的颗粒由3个途径清除: 气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。 2.气体的清除:喷嚏、咳嗽。
M 抗原信息 T 免疫反应 淋巴因子 抗原 吸引、激活 肺的防御功能 特异性:防御机制--免疫反应。 肺是重要的免疫系统。 淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。 抗原量少,引起局部免疫反应; 抗原量大,引起全身免疫反应。
塌陷 T T 无表面活性物质 肺泡 充盈 有表面活性物质 肺的代谢功能 肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。 肺泡表面活性物质
表面活性物质的生理功能 降低肺泡表面张力 Laplace定律:一个液膜组成的球,其内压与半径成反比,与表面张力成正比。 保证大、小肺泡的稳定性
血管活性物质 生成、储存、释放、激活、灭活。 肺的代谢功能 胺类:儿茶酚胺(CA)、5-HT、组胺等。 对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。 脂类:前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。 肽类: 血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。
概 述 • 肺的功能 • 肺的功能障碍 • 呼吸功能障碍 • 防御功能障碍 • 滤过功能异常 • 代谢功能障碍 呼吸衰竭 肺部疾病
呼吸功能不全 (Respiratory insufficiency) 是指由外呼吸功能严重障碍引 起机体静息时不能维持足够的气体交换, 导致动脉血氧分压降低的病理过程。
呼吸衰竭 (Respiratory failure) 呼吸功能不全的严重阶段,PaO2低 于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于 50 mmHg,并引起一系列损害的临床 综合症。
呼吸衰竭指数(Respiratory failure index,RFI) 计算公式: RFI=PaO2/ FiO2(100/0.2) RFI≤300可诊断为呼吸衰竭 FiO2 吸入氧气的浓度
呼吸衰竭的分类 (二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭 (一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭 (三)按血气改变分为 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(Ⅱ型) (四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭 Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
呼 吸 衰 竭 分 类 临床上常综合考虑,分为急性低氧血症型与慢性II型呼衰。 急性呼吸衰竭多由于溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤(acute lung injury ,ALI) 等所致,起病急骤,病情发展迅速,需及时抢救才能挽救生命。 慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病,起病徐缓,机体有一定的代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状,发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭的原因和发病机制 (Causes and mechanisms of respiratory failure)
呼 吸 衰 竭 发 生 机 制 外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本过程。肺通气是通过呼吸运动实现肺泡气与外界气体交换的过程;肺换气则是肺泡气与血液之间的气体交换过程。所以,呼吸衰竭无非是由肺通气功能障碍或(和)肺换气功能障碍所致。限制性通气不足 肺通气障碍 呼吸衰竭 阻塞性通气不足 弥散障碍 肺换气障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
肺泡通气量不足 (Alveolar hypoventilation) 肺通气:肺泡气与外界气体交换的过程。 条件: 肺能够充分扩张 气道通畅 肺通气障碍的类型与原因 1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 2.阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大,肺 泡在吸气末扩张受限,造成肺 泡通气量不足。
原因 机制 呼吸中枢和周围 神经受损 呼吸肌收缩障碍 动力↓ 胸廓及胸膜疾患 限制性通气不足 顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞所致 肺泡通气量不足。
气道内径缩小 • 气道内有层流和湍流 • 肺泡壁破坏 • 等压点上移 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。
Poiseuille定律: 气道阻力与半径的四次方成正比。 R=8Lη/πr4 L 气道长度 η 气体粘滞度 r 气道半径 气道口径的变化可引起气道阻力的显著改变
气道阻塞: • 中央性(大气道阻塞):指气管分叉处以上的内径大于2mm的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 • 外周性(小气道阻塞):内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
吸气 呼气 吸气性呼吸困难 胸外
吸气 呼气 呼气性呼吸困难 胸内
外周性气道阻塞 —呼气性呼吸困难 用力呼气时等压点移向小气道 0 0 10 20 10 20 20 20 20 15 25 20 30 20 35 +35 20 20 25 +35 20 肺气肿 正常人
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小:炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2.等压点上移(移向小气道):导致小气道动态性压缩。
肺泡通气量不足的血气变化 (Changes of blood gas in alveolar hypoventilation) 因肺通气的动力不足和肺通气 的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ 型呼吸衰竭。 PaCO2↑ PaO2↓
VT VC RV TLC MVV MMF FEV1 FEV1/FEV 阻塞性通气功能障碍 ↑ N或↓ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ 限制性通气功能障碍 ↓ ↓ N或↓ ↓ N或↓ N或↑ N或↓ N或↑ 混合性通气功能障碍 不定 ↓ 不定 不定 ↓ ↓ ↓ 不定 VT(tidal volume):潮气容积 MVV(maximal voluntary ventilation):最大通气量 VC(vital capacity):肺活量 MMF(maximal mid-expiratory flow):最大呼气中段流量 RV(residual volume):残气容积 FEV1(forced expiratory volume in one second):一秒钟用力呼吸容积 FEV1/FEV:一秒率 通气功能障碍判断指标 TLC(total lung capacity):肺总量
肺换气障碍 (Disturbance of air exchange) 弥散障碍 (Diffusion impairment) 肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance)
血液 肺泡 O2 CO2 表面活性物质 内皮细胞 上皮细胞 间质 弥散障碍的病因和机制 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 • 弥散面积减少 • 弥散距离增加 • 弥散时间缩短
(1)肺泡膜面积减少 肺实变(大叶性肺炎、ARDS、肺水肿) 、肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征、气胸) 、肺叶切除等 (2) 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺泡毛细血管扩张等 (3) 弥散时间缩短 体力负荷增加(劳动、运动)
弥散障碍时血气改变 (changes of blood gas in impaired diffusion) 单纯性弥散障碍时,病人表现 为Ⅰ型呼吸衰竭。 PaO2↓ PaCO2 正常或↓
通气-血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance) 成人在静息状态下,肺泡通气(VA) 约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min, VA / Q =0.8 生理性V/Q 不协调导致Pa O2 略低于PA O2 部分V/Q 失调是肺疾患引起呼衰最常见机理
VA Q VA/Q 3 0.6 1 10 3 6 肺尖 肺底
比值失调的病因和机制 (etiologies and mechanisms of imbalance) VA/Q比值降低 部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低。 VA/Q比值升高 肺泡通气良好而血液灌流量不足或阻断。
病因 支哮、慢支、阻塞性肺气肿、 肺纤维化、水肿等 机制 气道阻塞 肺泡通气不足 限制性通气障碍 VA/Q↓ 血流未减少
病因 肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 肺泡通气正常 VA/Q↑ 死腔样通气