Printemps 2008

1. Printemps 2008

2. Faut-il craquer pour du pop corn ou pour Tony�? Observation Une jeune femme de 22 ans pr�sentait des douleurs pelviennes sans fi�vre en d�cembre 2006. L�examen clinique �tait normal en dehors d�une ad�nopathie axillaire gauche. Un premier bilan �tait r�alis� en ville�: biologie: syndrome inflammatoire mod�r� avec CRP � 16 mg/l et discr�te augmentation du CA 125 �chographie abdomino-pelvienne�: lame liquidienne r�tro-ut�rine� Un scanner abdomino-pelvien confirmait l�ascite, surtout pelvienne, et notait une h�patom�galie homog�ne mod�r�e�; au niveau thoracique, il existait un ganglion de la loge de Bar�ty et quelques ganglions infracentim�triques de la fen�tre aorto-pulmonaire. Il �tait d�cid� de r�aliser une coelioscopie exploratrice qui retrouve 250 ml de liquide s�ro-h�matique dont l�analyse r�v�lait une cellularit� faible � pr�dominance lymphocytaire (70 %)�; il n�y avait pas de cellules anormales�; l�examen direct et la culture �taient n�gatifs de m�me que la recherche de BK (direct + culture). Le reste de la coelioscopie �tait normal. Nous �tions alors en f�vrier 2007 et l��tat g�n�ral de la patiente s�alt�rait. Elle pr�sentait maintenant des pics f�briles accompagn�s de douleurs abdominales ainsi qu�un amaigrissement de 3 kg� Il �tait donc r�alis� une biopsie-ex�r�se de l�ad�nopathie axillaire gauche�; l�anatomopathologiste mettait en �vidence une transformation progressive des centres germinatifs avec architecture nodulaire�; la pr�sence de cellules de type pop corn cell �voquait un paragranulome hodgkinien nodulaire� Entre temps, une TEP retrouvait des foyers d�hyperfixations paralombaires bilat�raux et pelviens ant�rieurs ainsi que du segment V du foie. La patiente rencontrait donc un h�matologue pour ce lymphome de Poppema-Lennert mais celui-ci n��tait pas convaincu par le diagnostic et l�adressait en m�decine interne. Dans le service, un examen permettait le diagnostic et la prescription du traitement ad�quat. La patiente �tait gu�rie�

3. Comme � la t�l�! Observation Monsieur G, 73 ans, ancien sid�rurgiste, se pr�sentait � la consultation multidisciplinaire de la chute, en raison d�une recrudescence des chutes (jusqu�� 20 par jour). Il �tait mari�, p�re de 2 filles et restait autonome pour tous les gestes de la vie courante. Outre son exposition � l�amiante, il �tait suivi pour une cardiopathie isch�mique trait�e par antiagr�gant, statine et b�tabloquant, une hypertension art�rielle, un ad�nocarcinome prostatique trait� par chirurgie et radioth�rapie, consid�r� comme gu�ri. Il avait �t� op�r� d�une appendicectomie � l�adolescence et d�une occlusion sur brides en 2001. Son histoire d�butait en septembre 2006 par des pseudo-vertiges, avec pour cons�quence des chutes it�ratives. Son �pouse rapportait une certaine irritabilit�. Le MMS est � 26/30. Il avait les explorations suivantes�: - bilan ORL�: n�gatif, - �cho-doppler des vaisseaux cervicaux : st�nose de la carotide interne gauche � 30 %, - IRM m�dullaire : discarthrose sans compression m�dullaire �vidente mais possible compression de la racine C6 droite - IRM enc�phalique objectivant une lacune frontale gauche et quelques �l�ments de leucopathie d�allure vasculaire - consultation pneumologique�: mise en �vidence d�un syndrome d�apn�es du sommeil - consultation cardiologique�: RAS - consultation neurologique�et psychiatrique�: authentique syndrome d�pressif, justifiant l�introduction d�un traitement par venlafaxine (Effexor�) et m�brobamate - bilan neuropsychologique�: profil en faveur d�une atteinte frontale (Mattis 124/144)

4. Lors de la consultation en avril 2007, nous constations des chutes tr�s atypiques (v�ritables embard�es, sans prodromes). Il n�y avait pas d�appr�hension � la marche malgr� la r�p�tition des chutes. L�examen neurologique objectivait une d�sorientation temporo-spatiale a minima, des troubles de l��locution, une ataxie, une roue dent�e discr�te � droite. Il existait un syndrome d�pressif av�r� avec des �l�ments pers�cutifs. Son �pouse rapportait chez son mari un sommeil de mauvaise qualit� avec agitation nocturne et parfois v�ritables �pisodes confusionnels au r�veil. Le patient �tait hospitalis� � sa demande et celle de ses proches. Le scanner c�r�bral �liminait un h�matome sous-dural chronique. L�EEG �tait normal. La d�bim�trie c�r�brale objectivait une h�t�rog�n�it� de fixation de l�HMPAO diffuse � la fois corticale et sous corticale, non en faveur du diagnostique de d�mence � corps de Lewy (troubles de la marche, ph�nom�nes hallucinatoires, syndrome extrapyramidal discret). Le bilan biologique montrait des carences en vitamine B12 (indosable), folates, vitamine D, thiamine. La fibroscopie �so-gastro-duod�nale montrait un aspect atrophique de la muqueuse antro-fundique, avec un ulc�re antral. Les biopsies duod�nales syst�matiques �liminaient une infection � Helicobacter pylori, une maladie coeliaque, coloration au PAS n�gative. Les PSA �taient � 0,1 ng/ml (N<3,2). La modification du traitement antid�presseur, la suppl�mentation des carences, les mesures de r��ducation �taient sans effet. L��tat de sant� du patient s�aggravait: d�but juin 2007, le patient �tait totalement d�sorient�, il tenait des propos incoh�rents puis son discours devenait incompr�hensible par d�faut d��locution. Il existait un syndrome pyramidal bilat�ral, la marche �tait d�sormais impossible.

7. Cave judokanem Observation Un homme de 39 ans �tait hospitalis� pour des rachialgies dorsales persistantes. Ce patient, sans ant�c�dent personnel ou familial, magasinier, avait tomb� sur le dos 4 mois auparavant lors d'une s�ance de judo. Il avait ressenti un "craquement" dorsal suivi d'une violente dorsalgie irradiant en ceinture jusqu'au sternum. La radiographie du rachis dorsal �tait alors sans anomalie. Un traitement symptomatique (antalgiques, AINS) avait permis une am�lioration des douleurs en moins d'une semaine. Une reprise de la symptomatologie douloureuse depuis 1 mois motive son hospitalisation. La douleur est d'horaire m�canique, localis�e en D5 avec une irradiation en ceinture vers la r�gion thoracique ant�rieure, associ�e � une hyperesth�sie cutan�e spontan�e en regard de D5. Elle �tait major�e par les activit�s professionnelles du patient et emp�che toute activit� sportive. Le repos et les antalgiques �taient efficaces. A l'examen clinique, l'�tat g�n�ral �tait conserv� et le patient apyr�tique. On notait une raideur rachidienne dorsale et une limitation douloureuse des mouvements de rotation du tronc. La palpation mettait en �vidence une douleur exquise de niveau D5 ainsi qu'une hyperesth�sie cutan�e en regard. L'inspection du rev�tement cutan� �tait sans anomalie. L'examen neurologique ne r�v�lait pas de niveau sensitif ni de syndrome sous-l�sionnel. Le reste de l'examen clinique �tait sans particularit�. Le bilan biologique ne montrait ni syndrome inflammatoire ni anomalie de l��lectrophor�se des prot�ines s�riques ou de la calc�mie. Un bilan morphologique du rachis comprenant une radiographie (Figure 1), une IRM (Figures 2, 3, 4, 5) et une scintigraphie (Figure 6) �taient r�alis�.